新的治疗方法可能使心肌梗死后的心脏再生

荷美姿

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对动物的临床前研究结果显示，两种药物联合治疗可能减轻急性心肌损伤后心肌组织的瘢痕和萎缩。这两种药物联合治疗可刺激模拟心肌梗死后大鼠心脏的心肌细胞增殖，并修复受损伤区域，使大鼠心脏几乎恢复正常功能。以前的研究显示，抑制p38MAP激酶（抑制细胞分裂的一种酶）可使培养的心肌细胞增殖，因此FelixEngel（美国波士顿哈佛医学院）及其同事试验了它对大鼠心脏的作用。该研究组把120只大鼠随机分组，通过结扎左冠状动脉诱使其中一些大鼠的心脏损伤，分别用药治疗4周，包括p38MAP激酶抑制剂单药治疗，血管生成促进成纤维细胞生长因子（FGF）1单药治疗，这两种药物联合治疗，或生理盐水治疗。心肌受损后3个月，接受FGF1和p38MAP激酶抑制剂治疗大鼠的心脏几乎恢复正常功能，表现为相对于假手术心脏损伤操作的未治疗大鼠心脏，超声心电图测得的左心室缩短百分比、舒张期末内径和收缩期末内径。该研究组在《美国国家科学院院刊》（ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciences）上报告说，另外，对受损大鼠心脏的组织学分析显示，与对照（生理盐水）治疗组相比，这两种药物联合治疗可减轻心室壁的萎缩和瘢痕。与对照组大鼠相比，只接受p38MAP激酶抑制剂大鼠的心室壁萎缩和瘢痕也有相当大程度的减轻，但是该组大鼠心脏功能的恢复程度低于两药联合治疗组。接受FGF1治疗大鼠的心脏功能有改善，但是其心室萎缩和瘢痕减轻的程度低于那些经p38MAP激酶抑制剂治疗的动物。Engel解释说，这些结果提示，心肌细胞增殖不足以挽救心脏功能，同时也需要生成血管。Engel说：“FGF1对细胞增殖没有很大影响，但是，我们发现它可提供新的血液供应。如果只抑制p38MAP激酶，将不能得到新的血管。”研究人员说，要把这些治疗成功应用于人类，还需要两个重要的步骤。第一，如果心脏发病后没有立即给与治疗，需要显示这一治疗能发挥作用，因为许多患者的心脏损伤持续进展，再次出现较小的梗死。第二，需要开发一种安全的输注方法，因为FGF1可促使肿瘤生长，p38MAP激酶抑制剂可损伤肝脏。为了限制治疗的疗程和部位，一种可能的方法是将较小剂量的药物以凝胶形式注射入受损的心脏区域，或者通过原位放置的导管缓慢释放药物。Engel说：“最后，我们希望给与系统的治疗方法。”