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论中枢神经系统中脑利钠肽的研究进展 |
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统（AV3V和PON区）。
中枢BNP的中枢性作用有以下几方面：①抑制饮水行为：BNP能够抑制由于禁水或注射血管紧张素Ⅱ（angiotensin，AngⅡ）引起的主动性饮水行为，这是由BNP可拮抗脑内肾素-血管紧张素-醛固酮系统而显示对饮水行为的抑制行为。②抑制盐摄入行为：经低血钠鼠脑室内给予BNP能抑制鼠对高盐的摄入。③利尿利钠排钾作用：通过与肾素-血管紧张素-醛固酮系统来共同维持机体水盐代谢。BNP主要是抑制了抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的释放而起作用，但目前文献报道中对这个还有一定的争议。BNP对水盐代谢的调节机制可能是：a.以ADH为中介体；b.以交感神经系统，特别是肾脏的分支为中介体；c.以Na+-K+-ATP酶抑制物为中介体。④参与中枢性血压调节：可以抑制注射AngⅡ引起的血压升高反应。这个可能是由于ADH分泌受抑制所致。
4BNP与颅脑伤的关联
许多病理因素如外伤、蛛网膜下腔出血导致严重脑功能障碍。特别是当下丘脑、垂体功能受累时，极易诱发CNS中利钠肽分泌异常，从而出现水盐失衡。如不被正确认识与处理，会加重脑的继发性损害，甚至成为病人的直接死因。Gromov发现颅外伤后第3天即脑水肿高峰期，伤区脑组织中钠离子浓度增高。AngⅡ、ADH浓度也增加。Sviri等的研究发现经颅多普勒超声显示有严重脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血病人，在起病至病后10天左右，血浆BNP水平显著进行性上升，表明BNP虽然在局部有扩张血管的保护性作用，但也可诱发或加剧动脉痉挛引起的血流减少而导致缺血性脑损害，其具体机制尚不十分明确，推测一种可能是蛛网膜下腔出血引起丘脑下部损害，促使BNP分泌增加；另一种可能是蛛网膜下腔出血后内皮素（一种强有力的血管收缩物质）释放增加，导致脑血管痉挛的发生，脑血管痉挛可以加剧下丘脑缺血，进而诱使BNP分泌，因此BNP增加可能为脑血管痉挛发生后一种附带现象。Tomida等近期研究18例蛛网膜下腔出血病人，11例出现低钠血症。在低钠血症组中，7～9天BNP含量明显高于0～2d和14d后（BNP升高与脑血管痉挛好发时期相吻合），并明显高于健康对照组，而非低钠血症组BNP含量呈下降趋势；两组抗ADH、ANP无显著性差异，而低钠血症组去甲肾上腺素（NE）含量明显高于非低钠血症组，表明BNP与蛛网膜下腔出血后低钠血症及脑血管痉挛密切联系，可能是NE引起的心室负荷增加、刺激心室分泌BNP，BNP浓度升高能诱导血容量减少性低钠血症，进而诱发或加剧脑血管痉挛。
5结语
目前，关于BNP在脑血管发病机制中的作用的研究尚处于初始阶段，对它的认识有待进一步深入。蛛网膜下腔出血早期BNP升高，对有症状的脑血管痉挛有预测价值，监测蛛网膜下腔出血患者血浆的BNP含量的变化可预测脑血管痉挛的发生及判断脑血管痉挛的程度。BNP可作为临床观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛严重程度及预后的重要实验室指标，有助于指导临床用药和评估病情，为临床选择治疗方案提供依据。转贴于中国论文下载中心http://www.studa.net
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