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中枢神经系统感染 5191健康商城 |
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水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但并非所有颅内压增高者均有此体征。 （4）外展神经麻痹及复视外展神经在颅底部行走较长，颅内压增高时，易受压迫而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视。 （5）抽搐多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。这是由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致，如当脑干网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体肌强直性发作。 （6）意识障碍由于颅内压增高及脑水肿，导致大脑皮质缺氧以及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍。 （7）瞳孔变化早期瞳孔可缩小或忽大忽小。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明脑干受损。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有小脑幕孔疝。如双侧瞳孔扩大，对光反应消失，表示有枕骨大孔疝。 （8）生命体征的变化 ①血压变化延髓血管运动中枢对缺血缺氧有反射性代偿作用，颅内压增高时，血压升高是为了维持脑血流特别是延髓的血流，晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。 ②脉搏缓慢主要见于急性颅内压增高者，颅内压增高愈快，缓脉也愈显著，而颅内压逐渐升高者一般无缓脉现象。 ③呼吸变化急性颅内压升高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进一步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅、慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。 9）耳鸣、眩晕由于颅内压升高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。 （10）肺水肿见于急性颅内压增高时。其机理可能是血管调节中枢障碍，周围血管过度收缩，血管阻力增大，左心搏出量减少，肺内血液淤滞而导致肺水肿。脑干的感染可引起呼吸障碍，同时合并肺炎、充血性心力衰竭和肺栓塞等情况应值得重视。 2.脑疝（brainherniation）形成脑疝是颅内压增高的严重后果，颅内压不断增高，使脑组织的某一部分移位，受到挤压，并被挤入附近的硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，发生嵌顿，压迫部分脑组织、颅神经及血管，而产生一系列紧急的临床综合征，称为脑疝。常见有小脑幕孔疝和枕骨大孔疝。 （1）大脑镰下疝病变如在左侧幕上，该区压力增高，则左侧额叶内侧面的扣带回及部分额叶等可通过大脑镰下向右移位，称大脑镰下疝。临床表现为对侧下肢轻瘫和排尿障碍等。 （2）小脑幕孔疝如果幕上压力比幕下高，病变侧颞叶内面的沟回、海马回等，连同中脑经小脑幕裂孔向下移位，称为小脑幕孔疝。临床表现为病侧动眼神经麻痹（表现为同侧瞳孔缩小，而后扩大，对光反应减弱以至消失，两侧瞳孔不等大是诊断小脑幕裂孔疝的可靠依据，脑疝衰竭期，两侧瞳孔均扩大，对光反应消失）、对侧肢体的偏瘫等，脑干损害造成昏迷。脑疝形成后，由于植物神经系统调节障碍，体温可上升到40℃以上；生命体征表现为代偿性呼吸加快变深，脉搏加快，血压升高。 （3）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 后颅凹的脓肿等占位性病变，局部压力不断增高；如第三脑室附近浓重等占位使脑脊液循环阻塞形成脑积水或小脑幕裂孔疝；若幕上压力继续增大，脑干尤其是延髓在枕骨大孔处受压和移位，造成枕骨大孔疝。 枕骨大孔疝的临床症状：可分为急性和慢性两种。急性枕骨大孔疝病情十分危急，表现为：①双侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反应消失，眼球固定；②呼吸抑制，表现为呼吸缓慢、不规则，发展迅速可突然呼吸停止；③血压短暂上升后逐渐下降，脉搏变细快，最后循环衰竭；④可出现双侧锥体束征，由于小脑受损，肌张力和深反射均消失。 慢性枕骨大孔疝时，除有颅内压增高表现外，常有枕颈部疼痛、颈项强直、强迫头位等高位颈神经刺激症状，某种诱因如腰穿放液后等可突然出现延髓危象而死亡。 （四）治疗 颅内压增高是中枢神经系统感染的重要症状之一，病人常因颅内压增高导致脑疝而丧生，因此应积极降低颅内压。 1.缩减脑体积主要是减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压增高恶性循环的形成和发展。常用渗透性脱水和利尿性脱水两大类。 （1）渗透性脱水①晶体性脱水剂常用甘露醇和甘油果糖，其他有甘油、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖等。②胶体性脱水剂常用血浆、白蛋白等。两者可以交替使用。（2）利尿性脱水常用速尿、丁脲胺等。（3）使用脱水药物注意事项①脱水药物降压作用时间有限，并有反跳现象，需重复或联合用药。②脱水药物只能起到短暂的降低颅内压作用，缓解症状，根治尚需去除病因。③有严重失水及休克者慎用，避免过度脱水及电解质紊乱。（2）肾上腺皮质激素广泛应用于预防及治疗脑水肿。主要是改善和调整血-脑屏障功能和降低毛细血管通透性，改善脑微循环及减少不适当的脑灌流，有利于脑血管的自身调节。常用地塞米松和氢化考的松等。2.减少脑脊液量碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（醋唑磺胺、粗氮酰胺）能抑制脑脊液产生减少50%而达到降低颅内压的目的。速尿和利尿酸钠等利尿剂也能使脑脊液产生减少40%-70%，可选用。脑脊液引流 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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