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肝硬化中医治疗诊断方法 中医治疗方药方剂 |
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。Ⅲ型胶原的更新比Ⅰ型快，故检测PⅢP，对监测肝纤维的活动较有价值。血清PⅢP增多，反映了Ⅲ型胶原合成增多。但PⅢP测定易受患者肝小叶内炎症、坏死的影响，而PcⅢ则受此影响很小，故对诊断肝纤维化以PCⅢ更可靠。Ⅳ型胶原为基底膜的主要构成成分，血清中含量可随肝纤维化进展而增加。（3）单氨氧化酶（MAO）：MAO参与胶原成熟最后阶段的架桥形成。在胶原形成过程中，MAO参与其生化过程，使其酶活力升高而进入血中。但慢活肝MAO也升高，检测其同工酶更有意义。肝硬化时MAO1及MAO3增高,慢活肝则MAO2增高。（4）血清腺苷脱氨酶（ADA）：ADA是一种核酸分解酶，肝实质损伤时，细胞内ADA可逸入血中而升高。在肝纤维化时，也可随纤维增生程度而递增，可能系由于合成胶原细胞（如成纤维细胞）明显增殖，核酸代谢加速所致。（5）板层素（LN）：LN又称基膜粘连蛋白，是一种细胞外间质非胶原性结构蛋白，为基膜的特有成分。正常肝窦内无基膜存在，肝纤维化时肝窦内有基膜形成，LN含量增多并释放至血中。（6）血清有机磷酸酯酶（PE）：是存在于血清中能催化有机磷酸酯键分解的酶。肝病时PE活性较高，其中以肝硬化患者最高。肝纤维化大鼠实验研究表明，PE升高与PCⅢ、HA升高呈明显正相关，与肝纤维化程度呈正比。尿粪便脑脊液其他诊断免疫学免疫学及内分泌功能检查肝硬化时血清IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎后肝硬化患者HBsAg、抗一HBe、抗一HBc常阳性，或抗一HCV阳性。失代偿期患者常有一系列内分泌功能紊乱,如血清T3、T4降低，γT3升高；雄激素减少；雌激素增加等。组织学检验西医鉴别诊断肝脾肿大患者需与慢性活动性肝炎、原发性肝癌、慢性白血病等相鉴别；腹水患者需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔内肿瘤等病相鉴别；上消化道出血患者应与溃疡病、胃癌等相鉴别；肝性脑病患者需与低血糖、糖尿病、严重感染、脑血管意外等病所引起的昏迷相鉴别；肝肾综合征时需与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。中医类证鉴别疗效评定标准1．显效疗程（3个月）结束时，（1）症状完全消失，一般情况良好。（2）肝脾肿大稳定不变，无叩痛及压痛，有腹水者腹水消失。（3）肝功能（ALT、胆红素、A／G或蛋白电泳）恢复正常。（4）以上3项指标保持稳定半年～1年。2.好转疗程结束时，（1）主要症状消失或明显好转。（2）肝脾肿大稳定不变，无明显叩痛及压痛，有腹水者腹水减轻50％以上而未完全消失。（3）肝功能指标下降幅度在50％以上而未完全正常。3．无效未达好转标准或恶化者。预后肝硬化的预后，与病因及诊断的早晚和治疗有关。血吸虫病性肝纤维化、酒精性肝硬化、循环障碍性肝硬化、胆汁性肝硬化等，如未发展至失代偿期，在消除病因或积极治疗原发病后，病变可趋静止。慢性活动性肝炎，病毒持续复制而发展为肝硬化者，预后较差。在代偿期作出诊断并积极进行中西医结合治疗者，预后较好，病情可获好转或延缓发展。酒精性肝硬化在禁酒后，病情发展尤可减慢。失代偿期肝硬化预后较差，其中，腹水持续存在或再次出现腹水，黄疸持续存在，血浆白蛋白＜25g/L，凝血功能严重障碍（如凝血酶原时间明显延长等），以及老年患者，预后尤差。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病、肝肾综合征，严重感染等，少数患者死于合并原发性肝癌。并发症（1）上消化道出血：为最常见的并发症，曲张的食管静脉或胃底静脉可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而突然破裂，发生呕血与黑粪。大量出血常可致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。部分肝硬化患者也可因并发消化性溃疡或急性糜烂性胃炎引起。
（2）继发性感染：肝硬化患者，由于免疫功能低下和脾功能亢进，抵抗力降低；由于门体静脉间侧支循环的建立，增加了细菌等微生物绕过肝脏进入体循环的机会，故易并发各种感染，如肝炎、支气管炎、胆囊胆管炎、革兰阴性杆菌败血症、自发性腹膜炎及结核性腹膜炎等。
（3）肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症之一，也是最常见的死亡原因。
（4）原发性肝癌：多发生在大结节型或混合型肝硬化的基础上。初期并无特异表现。当肝硬化患者在短期内出现肝脏迅速肿大，持续肝区疼痛，以及无其他原因可解释的发热和虽经积极治疗而病情反而恶化者，应怀疑并发原发性肝癌。宜做进一步检查如B超、CT、甲胎蛋白等。
（5）肝肾综合征（功能性肾衰竭）：肝硬化后期出现顽固性腹水患者，因有效血容量减少、肾血流量及肾小球滤过率下降、电解质紊乱和内毒素血症等可导致肾功能衰竭，临床有少尿、氮质血症、稀上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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