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肝硬化中医治疗诊断方法 中医治疗方药方剂 |
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脉直径≥1．4cm；或脾脏增大，脾静脉直径≥1．0cm。（3）腹水，伴腹壁静脉怒张。（4）CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶／右叶比例＞0．05，脾大。（5）腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。以上除（5）外，其他任一项结合部分次要指征，可以确诊。次要指征：（1）化验：一般肝功能异常（A／G倒置，蛋白电泳A降低，γ球蛋白升高，血清胆红素升高，凝血酶原时间延长等），或血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、单氨氧化酶（MAO）、腺苷脱氨酶（ADA）、板层素（LN）增高：（2）体征：肝病面容（脸色晦黯无华），可见多个蜘蛛痣，色黯，肝掌，黄疸，下肢水肿，肝脏质地偏硬，脾大，男性乳房发育。以上化验及体征所列，不必悉备。发病病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久。病史症状体征临床上肝硬化分为肝功能代偿期与肝功能失代偿期。
（1）肝功能代偿期：症状较轻，常缺乏特征性，可有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹隐痛或不适和腹泻等症状。体征可有肝、脾轻度肿大、蜘蛛痣、肝掌等。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。
（2）肝功能失代偿期：①肝功能减退征群：由于消化道淤血、水肿及胃肠道分泌吸收功能障碍，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。部分患者有轻度黄疸。黄疸进行性加深者，提示肝细胞有进行性坏死。可出现鼻出血、牙龈出血、皮肤粘膜淤点及紫癜等出血倾向。系由于肝功能减退时，凝血因子合成减少和脾功能亢进时血小板减少所致。因营养缺乏、肠道吸收功能障碍和脾功能亢进等而有贫血。由于内分泌代谢失衡，周围毛细血管扩张而出现蜘蛛痣与肝掌等，但两者发生机制不尽相同，蜘蛛痣分布于颜面、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉分布区域。性激素失调可致男性患者性欲减退、阳萎、睾丸萎缩、阴毛女性化及乳房发育；女性患者有闭经及不育。肝脏质硬，表面呈结节状，一般无压痛。在有进行性肝细胞坏死或肝炎活动和肝周围炎时，可有触痛或叩击痛。②门静脉高压征群：脾脏一般中度肿大，有时可为巨脾。伴脾功能亢进时表现为血白细胞、红细胞与血小板数减少。侧支循环形成。在临床上最有重要意义的是食管下段和胃底静脉曲张，常易破裂而发生大出血；腹壁和脐周静脉曲张及痔核的形成。腹水是肝硬化门静脉高压最突出的表现。腹水量多时腹部隆起，腹壁皮肤紧张发亮，皮下静脉显露曲张。大量腹水时，脐可突出而形成脐疝。由于膈肌抬高可出现呼吸困难和心悸。腹水的产生和发展与门静脉高压，血浆胶体渗透压因白蛋白浓度降低而下降，肝与肠道淋巴循环障碍，肾功能障碍，继发性肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素增多，激肽释放酶、缓激肽活力降低以及利钠因子活力降低有关。体检电诊断影像诊断1．B型超声检查早期声像图改变无特异性，可见回声增强、增粗或明显不均。晚期肝脏缩小，肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状，门静脉主干内径＞1．3cm，脾大，脾门静脉内径＞0．8cm，可探及少量腹水。2．CT检查早期显示肝肿大、密度低，晚期肝缩小，密度增高，肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶／右叶比例＞0．05，脾大等。3．磁共振成像（MRI）能显示肝外形、脂肪浸润、肝血管结构及走行等改变。4．放射性核素显像可见肝内放射性核素减少及分布普遍不均匀、散在斑点状放射性减低区，肝右叶缩小，左叶增大以及脾大等改变的影像。5．食管吞钡X线造影食管静脉曲张时，可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张时，可见菊花样充盈缺损。实验室诊断包括内镜检查、腹腔镜检查、肝活检等。纤维内镜可直接见到食管和胃底静脉曲张的有无和程度，腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏等改变，并可在直视下肝穿刺作活组织检查，对诊断及鉴别诊断有很大的帮助。对早期疑难病例，经皮肝穿刺活检，是比较简便的诊断方法，标本做各种特殊染色，对肝硬化的病因诊断，也有较大的意义。血液（一）血常规失代偿期常有轻重不等的贫血。脾功能亢进时，白细胞及血小板计数减少。（二）血清学检查1．肝功能代偿期可有血清转氨酶（ALT、AST）轻度升高，白蛋白轻度下降，球蛋白（γ球蛋白）轻度升高，血清胆红素轻度增高。失代偿期除上述肝功能异常加重外，凝血酶原时间呈不同程度延长，胆碱脂酶（ChE）活力可明显下降，其降低程度与血清白蛋白大致平行。2．肝纤维化血清学指标（1）血清透明质酸（HA）：HA是一种粘多糖，普遍存在于结缔组织的基质中，参与形成蛋白糖多聚体。由纤维母细胞合成，在肝内被内皮细胞摄取分解。肝硬化时显著升高，可能与肝内纤维母细胞合成HA增加及肝血回流受阻而致摄取分解HA减少有关。（2）血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（PCⅣ）：肝脏结缔组织含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型4种胶原，以Ⅰ、Ⅲ型为主。肝纤维化早期，Ⅲ型胶原增多，后期则以Ⅰ型增多为主上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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