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抗利尿激素分泌异常综合征 |
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提升速度可计算出补钠的速度：补钠速度（mmol/h）=预期血钠提升速度×0.6×体重（kg）例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/（Lh），则补钠速度应为21mmol/h。如输注生理盐水（钠浓度为154mmol/L），则每小时应输入136ml；如补充的是3%NaC1溶液（钠浓度为513mmol/L），则每小时应输入41ml。在补钠过程中应不断检查血电解质浓度（国外有人建议每2h检查1次），以监测血钠提升速度。如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速当血钠升高到120～125mmol/L时可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常但不会引起低钠性脑损害。无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。诊断：编辑本段1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠＜l35mmol/L；②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压＜280mOsm/kgH2O，尿渗透压大于血浆渗透压；③尿钠＞20mmol/d；④临床上无脱水、水肿；⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。2.此外，张天锡（1991）提出了SIAVP的诊断标准健康搜索包括：①血钠＜130mmol/L（正常135～l45mmol/L）；②血浆渗透压＜270mOsm/kgH2O（正常270～290mOsm/kgH2O；③尿钠＞80mmol/d（正常＜20mmol/d）；④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压＞1（正常＜1）；⑤严格限制水摄入后，症状减轻；⑥无水肿健康搜索心肝肾功能正常；⑦血浆AVP升高大于1.5pg/ml（血浆渗透压＜280mOsm/kgH20时血浆AVP值＜0.5～l.5pg/ml）。鉴别诊断：低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖高甘油三酯血症或口服降糖治疗时“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在下列原因：1.胃肠道消化液的丧失这是临床上最常见的低钠血症原因。各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近，腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。2.大量出汗汗液中氯化钠含量约0.25%，含钠量与出汗的“量”有关健康搜索。在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时健康搜索如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水3.肾性失钠肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失健康搜索，当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症。失盐性肾病醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症。此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。4.甲状腺功能低下甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。但本病常有低代谢症状如怕冷嗜睡腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的黏液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高可资鉴别。5.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征多有明显水肿腹水、尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。7.糖尿病酮症酸中毒血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑尿中排钠增多此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。8.腹水及大面积烧伤腹水所含钠离子浓度与血浆相近故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。9.慢性病细胞综合征见于久病虚弱者如肺结核肺癌、肝硬化晚期营养不良及年老体弱者，长期营养不良恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。10.精神性烦渴患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别此外，SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同易 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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