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抗利尿激素分泌异常综合征 |
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善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。其它辅助检查：影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例（87.5%）神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例（87.5%）有该信号存在。故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义>二氧化碳结合力>尿氮>尿渗透压>尿酸>尿钠>氯>白蛋白>血清铁>钠临床表现：编辑本段SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现主要以低钠血症（hyponatremia）为特征。2.引起SIADH的原发病的表现。SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加5%～10%。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食恶心、呕吐软弱无力、肌肉痉挛嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起病人则有相应的临床表现少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现并发症：血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏（sodiumdepletion）有一定的区别钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一健康搜索。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症而低钠血症也不一定存在钠缺乏多数低钠血症伴有血液渗透压（张力）的降低但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症（hypoosmolemia），它可产生一系列的表现，称为低张综合征（hypotonicsyndrome）。低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害。治疗的方法是输注高张NaC1溶液（浓度为3%～5%）。钠的补给量可通过下式计算（式中0.6×体重为总体液量）：需要钠量（mmol）=（125－测得的血清钠浓度）×0.6×体重（kg）例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaC121.06g。急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液（如3%NaC1溶液）治疗，这样可有效地升高血钠浓度。高张NaC1溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaC1溶液往往不能有效地纠正低钠血症。这些病人往往联合应用生理盐水（或高张NaC1溶液）和呋塞米，这健康搜索是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少。此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升健康搜索。近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%。如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L（每天14mmol/L），发生神经系统并发症的机会很大。相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死。而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。目前主张以0.5mmol/（Lh）的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L年轻女性对低钠血症的耐受性较差为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/（Lh）为宜。根据预期的血钠 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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