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抗利尿激素分泌异常综合征 |
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型。Ⅳ型：也称为D型，约占14%机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。发病机制：从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内健康搜索，造成体液低渗、血钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年（当时还没有SIADH的报道），Lear等人就对此进行了研究。他们向正常人注射长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水（受试者可自由饮水）结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多（overhydration）有关。水过多不仅使机体不思饮水（甚至厌水），而且对其他液体也有厌恶感。在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多健康搜索，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量健康搜索的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。由于过多ADH健康搜索的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。实验室检查：1.实验室检查主要有如下发现：（1）血清钠一般低于130mmo/L健康搜索。（2）血浆渗透压＜270mOsm/kgH2O。（3）尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。（4）尿钠排泄增加＞20mmol/L（5）二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。（6）血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。（7）血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml（血渗透压＜280mOsm/kgH2O时血浆AVP值＜0.5～1.5pg/ml）。（8）甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。2.水负荷试验（1）原理：在高渗尿的情况下可采用水负荷试验予以鉴别正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放一般当血钠＞125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险当血钠低于125mmol/L时可先限水使血钠上升后再做。（2）方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L（或20ml/kg）。在10～20min内饮完，平卧5h，在8:309:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查（3）结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O（比重为1.003左右）比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压＞血浆渗透压偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压但尿渗透压仍不能降低到理想程度（仍大于100mOsm/kgH2O）。3.酒精与苯妥英钠抑制试验缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降健康搜索。肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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