；血钠开始恢复时间为伤后11～52d，平均16.9d。2例患者直到出院时血钠尚未恢复正常。患者最初的低钠血症症状主要表现为精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐等，随着低钠血症的加重出现神志淡漠、嗜睡、甚至昏迷，亦可出现烦躁不安、幻听、幻视等精神症状。急剧出现的低钠血症患者常可出现明显神经系统症状，血钠水平小于125mmol/L时常恶心、不适，处于115～120mmol/L时则头痛、乏力及感觉迟钝等，血钠进一步下降则可出现一系列更严重症状，包括抽搐、昏迷等。全部患者全程均监测血钠、24h尿钠、尿比重、尿渗透压和血渗透压，并检测血浆抗利尿激素水平（见表1）。另外血糖及血尿素氮均位于正常范围，排除其他原因所致低钠血症。本组患者血抗利尿激素定量测定均呈现高分泌状态（正常值1.0～1.5ng/L）。表1颈髓损伤并发SIADH高峰期实验室检查指标1.3诊断标准SIADH的Bartter诊断标准，颈髓损伤病人在急性期内血钠降低（小于130mmol/L）、血浆渗透压降低、尿钠排出增加、尿渗透压高于血浆渗透压、血尿素氮正常，排除糖尿病，即可诊断为SIADH。SIADH临床诊断依据为：a）血抗利尿激素定量测定大于1.5ng/L；b）血肌酐，尿素氮水平正常或偏低，肾小球滤过率正常；c）给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，钠仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；d）限制摄水可以改善低钠血症情况；e）尿液在血渗明显过低包括水负荷后情况仍然无法达到最大程度稀释，尿渗低于血渗［4］。
1.4治疗方法本组患者治疗原则为限水补钠，水摄入量限制在1000mL/d，并根据血钠浓度综合24h尿钠浓度计算每日补钠量，给予高渗盐水静脉滴注。31例在限水的基础上，应用微量注射泵以0.1mL/kg/min的速度静脉输注2％～5％高渗盐水，使血钠浓度维持在125mmol/L以上。8例低钠程度较轻患者（125～130mmol/L），首先在限水的基础上口服氯化钠胶囊，维持血钠浓度在130mmol/L以上，同时继续监测血钠水平，如果血钠浓度不能稳定甚至下降，则选用静脉补钠治疗。血钠浓度连续3～5d维持在130～135mmol/L或以上时，增加水的摄入，减少钠的摄入。1～2周后恢复正常饮食，2～3周后血钠逐渐恢复正常。本组2例FrankleA级患者由于发病早期未能及时诊断，给予限水治疗，尿钠达148mmol/L，尿量达3700mL以上，治疗早期进行限水、补钠，患者血钠控制不佳后根据出入量平衡原则补液3周后好转。
2结果本组39例患者，37例经限水补钠治疗3周，血钠基本恢复正常，病情好转。2例出现顽固性低钠，经排除其他原因所致低钠血症后继续限水补钠治疗，血钠恢复正常。
自颈髓损伤到SIADH症状出现的时间，本组为（7.6±3.4）d；自颈髓损伤到血钠降低至最低水平的时间称为高峰时间，本组为（12.7±5.3）d；连续检查，3d血钠、血浆渗透压保持正常时即可认为SIADH消失。自病人出现SIADH至SIADH消失的时间称为消失时间，本组为（45.5±16.3）d。
3.1急性颈髓损伤后并发SIADH病理机制低钠血症是急性颈髓损伤常见的并发症，SIADH是其发生机制之一。SIADH最早由Schwartz于1957年首次报道，Batter［5］认为SIADH的产生机制与颈髓损伤时神经异常冲动上传刺激下丘脑、神经核和/或垂体后叶、细胞使抗利尿激素（antidiuretichormore，ADH）分泌增高有关。颈髓损伤发生后，由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势，瘫痪平面以下血管张力低下，病人有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器使ADH分泌阈值下降和ADH分泌增加，从而导致稀释性低钠血症。同时，颈髓损伤后交感神经功能受到抑制，使肾交感神经兴奋性下降，抑制了肾素－血管紧张素－醛固酮系统，血浆中醛固酮水平下降，继而肾脏排钠增多，进一步加重了低钠血症的程度。
3.2诊断要点Kulkarni的急性脊髓损伤髓内MRI异常信号的分型方法认为Ⅰ型信号以出血为基础，预后差；Ⅱ型信号以水肿为基础，可有明显恢复；Ⅲ型信号以挫伤为基础，预后介于Ⅰ型与Ⅱ型之间。并认为包括水肿在内的损伤范围的大小是作为判断脊髓损伤严重程度及预后关系的重要指标。Ⅰ型和Ⅲ型信号的患者病情相对较重，预后也相对较差。水肿范围的大小与临床症状的轻重呈正相关。因此急性颈髓损伤患者并发SIADH的MRI影像常表现为Ⅰ、Ⅲ型信号和较大范围的水肿。急性颈髓损伤患者并发SIADH早期症状主要表现为精神萎靡、食欲不振、恶
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