1086例不孕不育及月经异常患者催乳激素 PRL 检测结果分析

　　1材料与方法

　　1.1标本来源

　　2006年1月~2007年6月我院生殖中心及妇科门诊的不孕不育及月经失调患者的血清标本1086份。其中不孕患者233例；不育患者165例；月经失调患者688例。年龄16~53岁，平均28岁。在确定患者1个月内未服用激素类和对PRL有影响的药物后，于每天上午9：00~11：00抽取静脉血，分离血清备检。

　　1.2仪器与试剂

　　仪器为RocheELECSYS2010，采用该公司配套试剂。

　　1.3方法

　　为电化学发光免疫法，其原理为待测标本、生物素化的抗PRL单克隆抗体与钌标记的抗PRL另一位点单克隆抗体，在反应体系中混匀，形成双抗体夹心抗原抗体复合物。加入链霉亲合素包被的磁性微粒捕获该复合物。在磁场的作用下，此磁性微粒被吸附至电极上，将各种游离成分吸弃。电极加压后产生光信号，其强度与检样中一定范围的PRL含量成正比。实验过程按仪器和试剂说明书操作，并按要求设置质控。

　　1.4诊断标准

　　PRL的参考值为72.0~511.0mIU/L（女性）或86.0~390.0mIU/L（男性），PRL>511.0mIU/L（女性）或＞390.0mIU/L（男性）者，诊断为高泌乳素血症［2］。

　　2结果见

　　表11086例不孕不育及月经异常患者的PRL结果据世界卫生组织预测，在21世纪，不孕不育将成为仅次于肿瘤和心脑血管病的第三大疾病。目前，我国有育龄男女约3.2亿，不孕不育的发生率为15%~20%，即全国至少有1000万个家庭在忍受着生育难题的困扰。随着人们密切接触并赖以生存的环境质量的恶化，近年来不孕不育症有逐渐升高的趋势，值得密切关注。高PRL致不孕不育的主要病理机制在于干扰性腺内分泌轴系（下丘脑-垂体-卵巢轴），高PRL致女性不孕主要是异常升高的PRL抑制排卵。①过高的血清PRL，通过短反馈使下丘脑多巴胺代谢亢进，促性激素释放激素（LHRH）相对分泌不足，产生促黄体素（Luteinizinghormone，LH）脉冲分泌及雌激素的正反馈机制障碍，致卵泡发育不良或丧失排卵功能。②增高的PRL使垂体LHRH受体和垂体前叶细胞核雌二醇受体的含量减少而降低其敏感性，导致垂体促性腺激素（GN）分泌减少［3］，致排卵障碍。③高PRL可直接抑制卵巢细胞分泌合成孕激素，并降低卵巢对GN的反应性［4］。高PRL致男性不育主要是升高的血PRL使垂体促性腺激素释放功能受抑制，FSH与LH分泌减少。由于FSH主要作用于睾丸支持细胞，是产生精子的基本要素；LH主要作用于睾丸间质细胞，使血T升高，是精子生成、成熟和活力提高所必需的。所以高PRL可干扰生殖内分泌轴系，直至影响睾丸的生精功能而导致不育。另外月经异常患者HPRL的原因，与外界环境污染引起内分泌紊乱有关。因为PRL为维持正常生殖功能的重要激素之一，PRL异常增高成为月经紊乱、闭经、不孕不育最常见的原因。从本文的结果看，女性不孕患者中高PRL血症占17.60%;男性不育患者中高PRL血症占31.52%;月经异常患者中高PRL血症占14.24%。表明高PRL血症与不孕不育、月经异常有着密切的关系，PRL的检测在不孕不育、月经异常患者的诊断和治疗中有着非常重要的意义，特别是男性不育患者中的比例明显高于女性不孕患者这一结果，提示在临床中要重视男性的这方面检测，以便正确诊断和及时治疗。

【参考文献】1葛秦生.临床生殖内分泌学［M］.北京:科学技术文献出版社.2001，360~672叶应妩，王毓三，申子

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