部分起抑制作用，称为Ri，其可被PKA、PKG激活而磷酸化，抑制钙通道活动;另外一种起促进作用，称为Rs，可被PKC激活而磷酸化，促进钙通道活动。各种内源性调节物质通过各自受体及耦联的G蛋白，激活腺苷酸、鸟苷酸环化酶及肌醇磷脂系统而对钙通道起调控作用［12］。1.1.2受体依赖性钙通道（ROCCs）目前对ROCCs的特性尚未完全明了，其分子结构也未阐明。ROCCs广泛分布于各种细胞，一般选择性较差，它引起Ca2+内流至少有以下三种途径。（1）通过配体门控钙通道。此类通道是受体与通道本身就是一个复合体，当配体与受体结合后，通道开放，Ca2+内流。研究较为清楚的是ATP门控钙通道［13］。该通道选择性较差，对Ca2+与Na2+的通透比例为3:1。它可以不经过第二信使而直接被ATP激活。在家兔耳动脉平滑肌实验中，应用ATP引起平滑肌瞬间的去极化，其显示为激活一个无选择性的阳离子传导，主要是Ca2+内流的结果［14～16］。类似的报道还有家兔门静脉和人类隐静脉的实验［17，18］。（2）受体通过G蛋白与钙通道偶联而影响其开放。经典的神经递质如乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）、
1.1.3池操纵的钙通道此种钙通道位于细胞膜上，它的打开是由细胞内钙池（肌细胞是肌浆网，其他细胞是内质网）内Ca2+浓度降低引起的。在生理条件下，其过程是受体激活，通过G蛋白激活磷脂酶C而产生1，4，5―三磷酸肌醇（IP3），IP3与内质网IP3受体结合，引起细胞内Ca2+释放，使钙池耗竭而触发Ca2+内流，其后钙池重新充盈［27，28］。但是钙池耗竭如何引发Ca2+内流的过程尚不清楚。近年来，随着果蝇复眼中tvp基因及哺乳动物同源基因［29，30］的克隆以及基因产物在多种动物细胞的表达，越来越多的证据显示［31］:POCCs和SOCCs可能属于一个同样的离子通道家族―瞬间受体蛋白（TRPC）家族;不同的只是其TRPC亚单位组成的不同。TRPC蛋白亚单位的结构和由其组成的通道是否形成生理状态下的电流有待研究。
1.1.4机械刺激敏感的钙通道机械牵拉等刺激可引起Ca2+内流，此种内流不能被一般的钙通道阻断剂所抑制;只有镉，此种牵拉激活的离子通道阻断剂可有效阻断它。目前比较明确的有两种:一种是对牵拉敏感的钙通道，其几乎存在于所有细胞膜上;另一种对切应力敏感，仅发现内皮细胞和心肌细胞。对此类钙通道的认识尚不多。
1.1.5漏流钙通道漏流钙通道主要维持静息状态下膜内外Ca2+平衡，在膜电位很负情况下（-100mv）仍旧不失活。但目前对其特性了解不多。
1.2质膜钙泵质膜钙泵即Ca-ATP酶，其作用是将细胞内Ca2+排出细胞外。其主要受钙调素、酸性磷脂和PKA、PKC的调控活化［32］。
1.3Na2+/Ca2+交换Na2+/Ca2+交换是将细胞内Ca2+排出细胞外的另一种形式。Na2+/Ca2+交换广泛存在于各种细胞，在可兴奋细胞如心肌细胞和神经细胞中对钙转运起主要作用［33］。Na+/Ca2+交换主要受细胞外Na+浓度、细胞内Ca2+浓度和ATP调控。ATP可显著提高其功能，而其活性可被多种二价和三价离子所抑制。
2胞内钙池调节
胞内钙池，在肌细胞是指肌质网系统，在非肌细胞一般认为是内质网。
2.1胞内钙池受体钙通道胞内钙池内贮存钙的释放主要是由IP3受体系统和ryanodine受体系统介导，它们均是受体依赖性钙通道。IP3受体（IP3R）与IP3结合后，释放钙池内Ca2+进入胞浆。IP3R介导的胞内钙释放依赖于一定浓度的胞浆内Ca2+，呈现钟型反应（bell-shapedreˉspense）［34］:胞浆内Ca2+浓度很低时，IP3R对IP3不敏感;Ca2+浓度上升到一定程度，IP3最敏感;当胞浆内Ca2+浓度进一步升高时，IP3R对IP3又不敏感。肝素是IP3R的特异性拮抗剂。ryanodine受体与生理性配
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