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尿毒症 病人身体三大物质代谢平衡系统失调 |
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![](https://www.gio.org.cn/pianfang/UploadFiles_6409/201104/2011042212263855.jpg) 荷美姿
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当慢性肾病病人的病情未能有效控制住,不断恶化进展,最终形成尿毒症的时候,尿毒症病人的身体将出现各大物质代谢平衡失调的问题。物质代谢平衡失调,意味着人体正常的功能将不能维持,同时因为物质在病人体内不能保持平衡状态,身体从而将出现大量异常情况,如恶心、呕吐、发烧、精神萎靡、贫血、血压改变,等等。对于尿毒症病人发生的这些物质代谢平衡失调,通常医学上统称为“水、电解质和酸碱平衡失调”,具体包含有以下几种人体内物质的代谢失衡:(一)钠、水平衡失调肾衰、尿毒症时,病人常有轻度钠、水潴留,如果摄入过量的钠和水(即食物过咸以及饮用大量的水),易引起体液过多,而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症,是由于摄入水过多(稀释性低钠血症)所致,透析患者也常有轻度低钠血症。肾衰很少发生高钠血症。肾衰时肾调节钠、水的功能已很差,当有体液丧失时,如呕吐、腹泻等,;患者易发生血容量不足,导致直立性低血压和引起肾功能恶化,可使无症状的早期肾衰患者,出现明显的尿毒症症状。补液使血容量恢复正常,肾功能会恢复至以前水平,尿毒症症状消失(可逆性尿毒症)。(二)钾的平衡失调肾衰、尿毒症发生时,残余的每个肾单位远端小管排钾都增加,肠道也增加钾的排泄,因调节机制较强,故患者的血钾多正常,直至尿毒症时才会发生高钾血症,如尿量>500ml,一般不会发生。高钾血症主要见于:①应用抑制肾排钾的药物:如螺内酯、苯蝶啶、ACEI等;②摄入钾增加(包括含钾的药物)或输库存血;③代谢性酸中毒。高钾血症可导致严重心律失常,有些患者可无症状而突然出现心脏骤停,部分患者有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。肾衰时低钾血症者罕见,主要见于肾小管间质疾病患者。因此,临床上尿毒症病人进行身体调养时,多主张食用低钾饮食,如需要少吃土豆、香蕉等食物。(三)代谢性酸中毒肾衰、尿毒症时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,肾小管分泌氢离子的功能缺陷和肾小管制造NH4的能力差,因而造成血朋离子间隙增加,血HCO―3浓度下降。这是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒,但如<3.5mmol/L,则可有较明显症状,如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长,严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降;上述症状可能是因酸中毒时,体内多种酶的活性受抑制有关。(四)磷和钙的平衡失调血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节当“健存”肾单位进行性减少,排磷随之减少,血磷浓度乃逐渐升高;血浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织,令血钙降低;此外,血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇,使肾衰时产生化三醇不足的情况更加严重。骨化三醇是维持血钙正常的主要因素,其不足会令血钙浓度降钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。增加的主要因素,故血PTH―浓度升高。PTH令肾小管对磷重吸收减少,于是尿磷排出增加,而降低血磷浓度。由于有此种调节机制,低钙的早期,血磷仍能维持正常范围,但PTH已升高。因而及早防止血磷浓度升高;有PTH令肾继发性甲状旁腺功能亢进症,(简称继发性甲旁亢)。高磷血症、低钙血症,只在肾衰的中、晚期(GFR<20m1/min)时才能检验出来,且通常不会引起临床症状。然而,在肾衰早期,PTH已对骨有不良影响。(五)镁的代谢平衡 [1] [2] 下一页 上一个偏方: 2010年外科辅导 酸碱平衡失常 代谢性酸中毒 下一个偏方: 循环经济与物质经济代谢分析 循环经济研究丛书 报价29 6 图书 经济 经济理论 当当
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