无排卵型功血的病因 发病机制 病理变化及鉴别诊断

　　（一）病因及发病机制

　　1.病因

　　（1）青春期功血：主要由于下丘脑性周期调节中枢还不够成熟，下丘脑和垂体与卵巢间尚未建立稳定的周期性调节，月经中期无LH高峰形成，因此，卵巢虽有大量卵泡并有成批的卵泡生长，但却无排卵，卵泡发育到一定程度即发生退行性变，形成闭锁卵泡。

　　（2）更年期功血：围绝经前期妇女的卵巢功能逐渐衰退，卵泡近于耗尽，剩余卵泡往往对垂体促性腺激素的反应性低下，故雌激素分泌量锐减，对垂体的负反馈变弱，以致促性腺激素水平升高、往往FSH比LH更高，不形成排卵期前LH高峰，故不排卵，发生无排卵性功血。

　　2.发病机制：无排卵性功血是由单一雌激素的作用，无孕酮对抗而引起的出血。是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。后者又分为低雌激素水平和高雌激素水平突破出血两种类型。

　　（1）雌激素撤退性出血：卵泡发育，产生雌激素，在单一雌激素的持久刺激下，子宫内膜增生过长，若有一批卵泡闭锁，或由于大量雌激素对FSH的负反馈作用，使雌激素水平突然下降，内膜因失去雌激素支持而剥脱出血。与给予外源性雌激素撤药后所引起的出血相似。

　　（2）雌激素突破性出血：又分为两种：①低雌激素水平突破性出血：低水平雌激素维持在阈值水平或以下，因雌激素低、内膜修复慢，表现为间断性少量长时间出血。②高雌激素水平突破性出血：高水平雌激素较长时期维持在有效生理浓度，使内膜增生，增厚，引起或长或短时间的闭经，因无孕激素参与，内膜增厚且不牢固，易发生急性突破出血，其出血的特点是：可能在短期闭经后、大量和较长时间出血。

　　（二）子宫内膜的病理变化

　　根据血内雌激素浓度的高低作用时间长短，以及子宫内膜对雌激素反应的敏感性，子宫内膜可表现出不同程度的增生性变化，少数呈萎缩性变化。

　　1.子宫内膜增生症 根据国际妇科病理协会（ISGP，1987）分型如下：

　　（1）单纯型增生：外观如瑞士干酪，又称瑞士干酪样增生。镜下特点是腺体数目增多，腺腔囊性扩大，大小不一，可形成假复层，无分泌表现。间质也有增生，将腺体分开。发展为子宫内膜癌的几率仅为1%.

　　（2）复杂型增生：子宫内膜腺体高度增生，腺体数目明显增多，出现腺体背靠背现象，医学|教育网搜集整理间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层排列，细胞核大，深染，有核分裂，但无细胞异形性。约3%可发展为子宫内膜癌。

　　（3）不典型增生：腺上皮出现不典型性增生改变，表现为腺上皮细胞增生，层次增多，排列紊乱，细胞核大深染有异型性。此类改变已不属于功血的范畴。应密切追踪观察和处理。有些可发展为子宫内膜癌，不典型增生不属于功血范畴。

　　2.萎缩型子宫内膜：内膜萎缩菲薄，腺体少和小，腺管狭而直，腺上皮为单层立方形或矮柱状细胞，间质少而致密。

　　（三）鉴别诊断

　　全身性疾病如血液病、肝损害、甲状腺亢进或低下等；妊娠异常或妊娠并发症如流产、宫外孕、葡萄胎、子宫复旧不良、胎盘残留、胎盘息肉、滋养膜细胞疾患；生殖道感染，如急性或慢性子宫内膜炎、子宫肌炎等；生殖道肿瘤，如子宫内膜癌、宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢肿瘤等；生殖道损伤，如阴道裂伤出血；性激素类药物或避孕药使用不当。