肠气囊肿发病机制

　　肠气囊肿的发病机制是学员们需要记忆的知识点之一，医学教育网总结了肠气囊肿的发病机制以便让学员们更好的记忆与学习，下面我们来看详细内容。

　　PCI的发病机制尚未完全阐明，主要学说如下。

　　1.机械梗阻学说　目前较占优势，囊内气体可来自：

　　（1）胃肠梗阻时，腔内压力升高，黏膜可有微细破损，气体得以进入黏膜的淋巴间隙而形成气囊肿；沈维才等报道国内一组46例PCI中36例（78%）患有十二指肠溃疡，且30例合并幽门梗阻（65%），支持此说。

　　（2）阻塞性肺气肿等伴有剧烈的咳嗽的肺疾病，使肺泡内压力增高。肺泡破裂，气体通过纵隔沿大血管周围的筋膜下行至腹膜，再沿肠系膜血管到达肠壁。已有人行动物模拟试验获得成功。

　　2.营养失调与化学反应学说　有学者认为气囊肿是淋巴管扩张。正常淋巴液中含有碱性碳酸盐，当其与肠腔内发酵的酸性产物接触时，即分解出二氧化碳，后者又被血中的氮气所取代，以致气囊肿内的氮气含量占70%以上。已知用精白米喂养的猪可发生肠气囊肿，以素食为主或幽门梗阻的患者较易发生本病，故发病可能与营养失调有关。亦有学者提出机械性理论不能解释空气在淋巴管内积蓄之过程，而营养缺乏理论不能说明空气在淋巴管内如何排出，因此认为机械性梗阻与营养不良两种因素同时存在始能产生。

　　3.细菌学说　认为产气细菌进入肠壁的黏膜下层引起肠道气囊肿病，在豚鼠肠壁注入产气的革兰阴性杆菌发生肠气囊肿病。婴儿死于本病者，在其囊肿内可培养出此菌，吸氧治疗后气囊肿可消失，提示发病可能与产气的厌氧菌有关。

　　4.病理形态及发病部位　病变肠管可见散在或密集囊状、葡萄状隆起，表面略显苍白而透明囊性病变，大小可以从几毫米到几厘米。通常是软的多发黏膜下病变突入肠腔。针刺破囊泡可见囊泡塌陷。显微镜检见囊壁系薄层结缔组织，囊内表面覆有单层扁平或立方形上皮，并有多核巨细胞，囊肿周围组织充血、水肿，有炎性细胞浸润，有时并有结缔组织增生和巨细胞性肉芽肿形成。

　　根据发病部位可分为小肠型和大肠型。大肠型好发部位在乙状结肠和脾曲附近，医学教.育网搜集整理升结肠和横结肠有时也可见到，但直肠不发病。与三氯乙烯相关的肠气囊肿全部为大肠型，小肠型多与消化管狭窄有关，最多见于幽门梗阻。