但是，当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取三磷腺苷的主要来源。糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌内高能磷酸化合物水平下降减缓。这样虽使缺血心肌损伤不致迅速恶化，但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，造成乳酸堆积。若心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。 （2）对心脏功能的影响：心肌细胞所需能量的直接来源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代谢。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。首先舒张功能受累，表现为-dp/dt减少，心室舒张末压升高，顺应性减低；随后心室收缩功能受损，+dp+dt进行性异常，最后局部心肌停止收缩。如果缺血心肌累及范围较大，将降低心搏量、心排出量和心室射血分数等心功能指标。缺血时间很短，血流很快恢复者，心肌收缩和舒张功能也能很快恢复。缺血严重但较短暂者，心肌不会发生永久性损害，此时在电镜下观察胞膜未见损伤，高能磷酸化合物也不低于对照水平的70%.恢复血流后，心肌细胞腺苷酸逐渐恢复，但心肌舒张和收缩功能的恢复需要较长时间。这种严重的可逆性损伤心肌称为心肌顿抑。恢复时间的长短，主要取决于缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时直至数天。严重而持久的缺血导致不可逆性心肌细胞损害，从心内膜下心肌向心包脏层下心肌扩展，出现明显细胞膜损伤。另有一种情况，由于冠状动脉固定性狭窄而未完全闭塞，供应心肌的血流量低于正常。为了降低耗氧量，心肌通过减低代谢、减少做功来适应血流的减少，从而达到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状态下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血没有进一步恶化，该部分心肌既不会梗死也不会引起缺血的临床症状，被称为冬眠心肌。冬眠心肌的这种少供血则少做功的状态是心肌自身的一种自我保护机制，等待心肌血流恢复后，冬眠心肌的功能可以完全恢复。如果这种低供血状态下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向转化，缺血的症状和体征就会发生。
（3）对电活动的影响：心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠、水潴留；因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒；细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，从而在缺血性心肌病病人中引起严重的心律失常。
在那些有冠状动脉器质性狭窄并引起心肌长期、慢性血流供应降低的患者中，心肌冬眠和心肌顿抑均比较常见，从而使得左心室功能长期处于抑制状态。如果多支冠状动脉出现严重狭窄病变，当心肌耗氧量明显增加或严重心肌缺血多次累积，可导致心肌不可逆的坏死，而顿抑心肌常和坏死心肌组织掺杂在一起。由于缺血累及范围广泛或多次梗死，心肌难以维持良好的代偿，医学教育|网搜集整理使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。缺血心肌受多种因素作用出现纤维化、心肌间质胶原沉积增加以及心肌坏死后瘢痕形成，使室壁张力和僵硬度增加，室壁运动普遍减弱，心脏明显扩大，甚至引起充血性心力衰竭，发展为缺血性心肌病，但并不合有室壁瘤。
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