由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏,常用地高辛0.125mg2次/日口服,一周后改为1次/日维持。④普鲁卡因酰胺0.25g口服,每8小时一次,早搏控制后改为0.25~0.5g,3次/日。⑤胺碘酮0.2口服,3次/日,一周后改为0.2,1次/日维持。还可选用双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏应积极治疗病因 去除诱因并选用下列药物治疗:①β肾上腺素能受体阻滞剂,如心得安10 ~20mg,3-4次/日口服。②异搏定40~80mg,3-4次/日,以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。③洋地黄类,适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏,常用地高辛0.25mg ,1次/日。④奎尼丁可先试用0.1g,以后0.2g,3-4次/日口服。⑤苯妥因钠0.1g,3次/日。⑥胺碘酮0.2g,3次/日,一周后渐减量0.1~0.2g,1次/日。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同,如无效,可试用治疗室性早搏的药物。
窦性心动过速(Sinus tachycardia)
成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次,称为窦性心动过速,速率常在每分钟101-160次之间。窦性心动过速开始和终止时,其心率逐渐增快和减慢。
健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。
心电图显示窦性P波,P波速率超过每分钟100次,P-R间期大于0.12秒。
治疗主要是针对病因,必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。
阵发性心动过速 (Paroxysmal Tachycardia)
阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位,可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别,常统称为室上性心动过速。
病因
阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征(含隐匿性旁道),约占60%,房室结双通道占30%,其它心脏病包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等约占10%,室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病,最常见于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征,也可见于器质性心脏病的特发性心动过速。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。
发病机理
电生理研究已经证明,折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理,折返可发生于窦房结、心房、房室结和大折返回路——包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返,约占阵发性室上性心动过速的90%左右。
房室结折返性心动过速的发生机理:房室结双通道是房室结折返发生的基础。这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道。①β通道传导快而不应期长(快通道);②α通道传导缓慢但不应期短(慢通道)。心房额外刺激可在β通道遭遇其不应期而被阻滞,沿α通道缓慢传导。如α通道的传导缓慢,使原来不起反应的β通道得到时间恢复兴奋性,则冲动可沿β通道逆转,形成单一的房性回波或持续的心动过速。这种折返的维持,依赖于房室结内传导速度和不应期的相对平衡。由于心房和心室的除极同时发生,体表心电图上P波不明显。(图3-3-6)
图3-3-6 折返的机理示意图
近端的公共通道分成两条散开的通道,α和β通道,然后在远端再合并成为公共通道。甲,在正常情况下,传导在α和β通道中同步进行。乙,早搏在β通道中遇到单向阻滞区,传导在α通道中延迟进行。丙,β通道的兴奋性已恢复,允许沿α通道往下传的冲动返回β通道往上传,引起折返。丁,折返持续存在。
房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合,房室旁道只向逆行方向传导。这样,冲动顺行从心房沿房室结、希氏-浦野系统到达心室,然后经隐匿的旁道逆行返回心房。这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型。但前者的旁道不向顺行方向传导
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