心脏病学 第三节 心律失常

　　（二）自律性增高　窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：①内源性或外源性儿茶酚胺增多；②电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；③缺血缺氧；④机械性效应（如心脏扩大）；和⑤药物：如洋地黄等。

　　（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。（图3－3－2）

图3－3－2  动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅

　　达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速

　　二、缓慢性心律失常发生机理

　　（一）窦房结自律性受损　如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。

　　（二）传导阻滞　①窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。②房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。

　　快速性心律失常

　　快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征。

　　过早搏动（Premature beat）

　　过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。

　　临床表现

　　一、症状　早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。

　　二、体征　体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间，称插入性早搏，听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。

　　心电图特点

　　可分为房性  房室交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交界性。

　　一、房性早搏　提前出现的P波，形态与窦性心律的P波不同，P－R间期＞0.12秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴ST段及T波相应改变，称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者QRS波群前可见P‘波，P－R间期＞0.12秒，V1QRS波群多为rsR’。提早畸形P‘波之后无QRS波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。（图3－3－3）

图3－3－3  房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导

　　二、房室交界处性早搏　 提早出现的QRS波群，其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。QRS波群前后有时可见逆行P波，P‘－R间期短于0.12秒，或没有P’波。其代偿间期可为不完全性或完全性。（图3－3－4）

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