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窦房阻滞是指窦房结产生的冲动,部份或全部不能到达心房,引起心房和心室停搏。短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血钾症、洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高。慢性窦房阻滞的病因常不明,多见于老年人,基本病变可能为特发性窦房结退行性变。其它常见病因为冠心病和心肌病。窦房阻滞按其阻滞程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度窦房阻滞才能从心电图上作出诊断。心电图表现为P波之间出现长间歇。是基本P-P间期的倍数。窦性停搏则没有这样的倍数关系,可据此进行鉴别诊断,有些病例可见文氏(Wenckebach)现象。与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相似,但表现为P-P间期而不是R-R间期进行性缩短,直至出现长间歇(图3-3-17)。窦房阻滞后可出现结性逸搏。很多病例中,逸搏前的间歇相当长,提示低位起搏点亦同时有机能障碍。
窦房阻滞的临床表现,意义及治疗措施、与病窦综合征相仿。
图3-3-17 第二度窦房阻滞文氏现象
病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS)
病态窦房结综合征简称病窦综合征。是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍,或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。主要特征为窦性心动过缓,当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合征。
病因及病理
特发性硬化-退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤,高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生,可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞,偶可累及房室交界处和分支。
临床表现
起病隐袭,进展缓慢,有时被偶然发现。如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主,如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时,可发作短阵晕厥或黑朦。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎,可引起暂时性窦房结功能不全,急性期过去后多消失。
诊断
除临床症状外,还要根据下述检查进一步明确诊断。
一、心电图 ①严重的窦性心动过缓,每分钟少于50次。②窦性停搏和(或)窦房阻滞。③心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓,心动过速为室上性心动过速,心房颤动或扑动。④慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。⑤持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律,部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
二、窦房结功能测定 可对疑患者可选择应用下述方法
(一)运动和阿托品试验 运动或静注阿托品1.5~2mg,注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察,如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进,有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。
(二)经食道或直接心房调搏检测窦房结功能 本法是病窦综合征较可靠的诊断方法,特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响,更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管,电极置入左房后面,然后接人工心脏起搏器,行快速起搏,频率由每分钟90次、100次、120次,逐渐增至每分钟150次,每次调搏持续1分钟,然后终止起搏,并描记心电图,看窦房结经历多长时间能温醒并复跳,自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/分以下(予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定),窦房结恢复时间>1500m.s,窦房传导时间>180m.s.
(三)动态心电图监测 可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。
(四)运动试验 踏车或平板运动试验时,若运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察,以防发生意外。
鉴别诊断
首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素,经详细询问病史,凡休息或夜间心率慢于60次/分,而活动后或
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