心脏的病理变化

　　心脏的病理变化

　　1.风湿性心内膜炎

　　主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。

　　早期，瓣膜结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。

　　病变后期，赘生物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：①瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。

　　2.风湿性心肌炎

　　多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成。心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰竭。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

　　3.风湿性心外膜炎

　　又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。听诊可闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。