临床助理医师辅导精华 细胞生理功能

　　低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na⁺－K⁺泵活动时，理解为低温、缺氧或代谢障碍等因素抑制Na⁺－K⁺泵活动时，静息电位会减小，动作电位幅度也会减小。

　　导读六：Na泵

　　Na泵的主要作用是维持膜两侧的离子浓度差，还可以直接影响静息电位。静息时，细胞膜对Na⁺、K⁺均有一定的通透能力，因此存在一个恒定的由膜外向膜内的Na⁺离子流和一个恒定的膜内向膜外的K⁺离子流。这两个电流都会刺激Na泵的主动转运，分别将Na⁺和K⁺逆浓度梯度转运回细胞外和细胞内，从医-学教育-网搜集-整理而维持细胞膜内外Na⁺和K⁺浓度的相对稳定。

　　导读七：兴奋—收缩耦联

　　肌肉的动作电位引发机械收缩的中介机制，称为兴奋—收缩耦联。

　　在连接肌质网或终池中，Ca²⁺高出胞质中数千到上万倍，ryanodine受体激活可引起Ca²⁺向胞质中释放，是一个顺浓度梯度的过程（注：这里曾出题）。而胞质内的Ca²⁺浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+逆浓度梯度回收入肌质网。

　　动作电位引发肌肉收缩的关键是胞质内Ca²⁺浓度的瞬间变化。（钙瞬变是肌肉收缩和舒张的决定因素）

　　肌细胞的动作电位激活肌膜上的L型钙通道并激活ryanodine受体而释放钙。

　　1、肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。

　　2、激活的L型钙通道激活肌质网膜上的ryanodine受体（PYR），使肌质网内的Ca²⁺释放入胞质，胞质内的钙浓度由静息时的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。

　　3、胞质内Ca²⁺浓度的升高促使Ca²⁺与TnC结合并引发肌肉收缩。

　　4、胞质内的Ca²⁺浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca²⁺逆浓度梯度回收入肌质网。在心肌，一部分Ca²⁺还需经Na⁺－Ca²⁺交换体和肌膜钙泵的活动排出胞外，遂使胸质中Ca²⁺浓度降低，肌肉发生舒张。

上一页  [1] [2]