2吸收试验显示不正常时,口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者,提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。 3.淀粉酶测定:慢性胰腺炎急性发作时,血、尿淀粉酶可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时,血清胰淀粉酶同工酶大多降低。
4.胰腺内分泌测定
4.1 血清缩胆囊素(CCK):正常为30~300p个/ml,慢性胰腺炎可高达8000p个/ml,与胰外分泌减少,对CCK的反馈抑制作用减弱有关。
4.2 血浆胰多肽:主要由胰腺PP细胞分泌,空腹血浓度正常为8~313pmol/L,餐后l血浆中其浓度迅速增高。而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。
4.3 空腹血浆胰岛素水平大多正常,口服葡萄糖、甲苯磺丁脲或静注胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者,反映胰腺内胰岛素储备减少。
5.影像学检查
5.1 X线腹部平片:观察位于第l~3腰椎左侧胰腺区钙化或结石,对诊断有意义。
5.2 B超和CT检查:可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。
5.3 经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP):对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则,可呈串珠状,胰管扭曲变形,可见胰管不规则狭窄或胰管中断,胰管小分支有囊性扩张。并可显示胆管系统病变。
5.4 磁共振:胰胆管成像(MRCP)是无创性、无需造影剂的检查手段,显示主胰管病变的效果与ERCP相同。
5.5 超声内镜(EUS):是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统检查手段,在显示主胰管病变方面效果基本与ERCP相同。对于胰腺实质病变的判断优于ERCP,但尚无诊断标准。
6.经超声、超声内镜引导或手术探查:做细针穿刺活检,或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。
三、诊断依据
1.有明确的胰腺炎组织学诊断。
2.有明确的胰腺钙化。
3.有典型慢性胰腺炎症状体征,有明显的胰腺外分泌障碍和典型慢性胰腺炎影像学特征并且除外胰腺癌。
4.EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断检查手段。
四、容易误诊的疾病
1.胰腺癌:两者鉴别甚为困难。可用的方法:①血清CA19-9、CA125、CA50、CA242,在胰腺癌中阳性率较高,但有假阳性,有一定参考价值;②胰液检查:通过ERCP获取胰液,病理检查如发现癌细胞,则诊断肯定;同时胰液CA19-9检查及K-ras基因检测有一定鉴别诊断价值。③实时超声及EUS导引下细针胰腺穿刺:如发现癌细胞,可确诊,但阴性不能否定诊断;④行EUS和PET检查有助于鉴别。
2.消化性溃疡:十二指肠球部后壁穿透性溃疡可与胰腺粘连而引起顽固性疼痛,内镜检查可鉴别。
3.原发性胰腺萎缩:多见于50岁以上的病人。无腹痛、脂肪泻、食欲减退和全身水肿等临床表现。B超及CT等一般能鉴别。
五、治疗原则
1.病因治疗:包括去除病因,如戒酒,积极治疗胆道疾病,防止急性发作;宜清淡低脂肪饮食,可用中链脂肪酸代替脂肪饮食,禁酒、避免饱餐。
2.对症治疗:①腹痛:腹痛时可予抗胆碱能药物,如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg,每日3次,口服;阿托品0.5mg,皮下或肌内注射,或口服;胰酶制剂替代治疗有一定止痛作用,止痛药尽量先用小剂量非成瘾性镇痛药,对顽固性疼痛进行腹腔神经丛阻滞或内脏神经切除术。②胰腺外分泌功能不全症状:外分泌功能不足者可口服胰酶0.3g~0.9g,每日3次,或口服多酶片等,也可用足量的胰酶制剂替代;为减少胃酸影响胰酶活性,可用抗酸药或H受体拮抗剂抑制胃酸分泌。③合并糖尿病者可给予胰岛素治疗;营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素;严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
3.内镜治疗:通过内镜排除胰管蛋白栓子或结石。对狭窄的胰管可放置内支架引流。
4.手术治疗:手术适应证为:①内科治疗不能缓解腹痛,发生营养不良者;②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者;③不能排除胰腺癌者;④瘘管形成者;⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者;⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
六、预后
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