出血：大出血多因胰腺损伤后，外溢的胰液未能及时引出体外，则胰酶消化腐蚀其周围的大血管，致使血管管壁溃烂发生大出血，往往难以处理，手术止血亦甚困难。因整个胰周均处于“消化性腐烂”状态，不易结扎，即使暂时缝扎将血止住，若不能彻底地将胰液引出体外，仍将继续糜烂出血。唯一的好办法是防患于未然——加强引流，使胰腺周围处于“干”的环境。 ⑵胰腺脓肿：防止的办法仍然是加强有效的引流，将坏死组织引至体外。胰腺脓肿是胰腺挫伤的结果。有的病例术后仍有腹部症状，并有不同程度的体温升高，此时应注意观察胰腺有无区域性坏死的脓肿形成。通过胰腺血流动力学造影，以预测胰腺有无坏死。方法是静脉内给人造影剂，测胰腺内造影剂的密度，并同时测定每张主动脉摄片中的密度作为胰腺对比的参考。无胰腺坏死的平均造影剂密度，胰头、体、尾切面造影剂的密度基本一致，密度＞50Hu。当胰腺有坏死时密度均＜50Hu。另外，注入造影剂后主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增大2倍，坏死区尤低，两者之比小于30%。
⑶胰瘘：其治疗方法可分为局部与全身治疗。局部治疗主要是加强引流。全身治疗：一方面是补充水、电解质及各种营养物质，并通过体液途径减少胰液分泌。TPN给外瘘病人提供了禁食时体内代谢所需的热量和营养物质，维持体内的平衡。TPN中的高渗葡萄糖可以通过提高血浆渗透压而抑制胰腺外分泌。氨基酸输入30分钟后胰蛋白、HCO3-浓度均明显下降，胰液量可减少60%。输入脂肪乳以往认为可以提高（促进）胰液外分泌，但近年研究发现输入脂肪乳对胰腺外分泌无何影响。给以TPN时胃肠道处于“休息”状态，减少肠道饮食对胰腺外分泌的刺激作用。
生长抑制素八肽（Sandostatin）是一种肽类激素，它广泛分布于中枢神经系统、胃肠道和神经内分泌器官，具有多种抑制功能。生长抑制素能显著减少胰腺外分泌量。其机制可能是直接（或间接）抑制胰外分泌。经研究发现，胰腺细胞膜表面存在生长抑制素受体，此受体与生长抑制素有强的亲合力，两者直接结合从而抑制细胞腺苷酸环化酶的活性，养活细胞内的cAMP的合成，减低胰腺外分泌。生长抑制素反可通过抑制分泌素和缩胆囊素，从而抑制胰腺外分泌。生长抑制素又可减低迷走神经的活性，减少乙酰胆碱的释放，继而抑制神经性胰腺外分泌。
胰腺外瘘通过TPN、生长抑制素、胰酶反馈作用以及局部加强引流，绝大部分可愈合。若遇到持久不愈的外瘘，通过造影发现瘘是来自胰腺管，其近端又有明显狭窄或不通畅者，经过3～4个月的姑息的治疗，待周围水肿、炎症消退后行手术治疗。术式当视情而定。
五、预后
胰腺损伤后，虽然做了较为合理的处理，死亡率仍然很高，因伴发的大血管或周围脏器的损伤所造成的死亡，往往超过胰腺损伤本身所引起的死亡。在幸存者中有30%以上出现并发症，如大出血、胰腺脓肿、假性胰腺囊肿、胰瘘等。
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