临床执业助理医师辅导精华 弥漫性血管内凝血

　　弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种获得性出血综合征，是发生在许多疾病中的一种严重病理状态，指在某些因素作用下，血液在微小血管内凝固，导致播散性微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子，并继发纤维蛋白溶解活性亢进，引起严重的微循环机能障碍和止、凝血机能障碍的一类临床症候群。临床以广泛出血、微血栓形成、休克及溶血为特点。

　　造成DIC的病因很多。我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。国外则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：

　　1.血管内皮损伤和组织创伤

　　⑴感染：各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染〈如流行性出血热、重症乙型脑炎等〉、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机制与细菌感染大致相似。

　　⑵抗原-抗体复合物的形成：各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。

　　⑶其他：如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。

　　2.大量促凝物质进入血液循环：常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。

　　3.大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤：红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。

　　4.其他因素

　　⑴单核巨噬细胞功能受损：可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。

　　⑵原健康状态：患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。

　　⑶纤维蛋白溶解系统受抑制：如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。

　　还有血流淤滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。

　　当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称“播散性血管内凝血”。出血的机制是：①血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；②纤维蛋白大量降解；③纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损，通透性增高。

　　正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速

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