临床执业助理医师辅导精华 新生儿颅内出血

　　新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）是新生儿期常见的严重疾病，主要由缺氧或产伤引起，前者多为早产儿，以脑室周围、脑室内、脑实质出血为主，后者多见于足月儿，以硬膜下及蛛网膜下出血为主。临床以中枢神经系统兴奋或抑制状态为主要特征。预后差，幸存者可留有不同程度的神经系统后遗症，故应积极预防。

　　1.病因学：可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。

　　抽伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。

　　2.病理改变：所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

　　硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。

　　硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

　　一、临床表现

　　1.症状：多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受刺激、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、呻吟、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。

　　轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。Burstion等报告一组1500g以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。

　　小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。

　　总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。

　　2.诊断

　　⑴病史 孕龄不满32周，体重不足1500g，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。

　　⑵临床表现 常无兴奋过程，而抑制症状明显，如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

　　⑶辅助检查：①血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。凝血酶原时间处长，间接胆红素增高，血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒，低氧血症。②脑脊液：蛛网膜下腔及脑室内出血，脑脊液呈血性，镜检可见皱缩红细胞。③其它：如动态观察前囱及头围的变化，颅透照、头颅B超及CT检

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