功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力；并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制；但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍；并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。③心钠素：又称心房肽，是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素，由心房肌细胞合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平滑肌等靶器官，产生利尿，排钠，扩张血管及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循环改变，肺血管阻力下降，肺血流量增加及体血管阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2～10倍。促使心钠素释放的因素包括：a.心衰引起左右房压力增高；b.心衰时细胞外液容量扩大，导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关，病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关。 心衰时心钠素分泌增加，产生扩张血管、排钠和利尿作用，对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强大作用。另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠、利尿、扩血管的作用。近年用合成的心钠素静脉滴注治疗心衰，并观察到心率、右房压、肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降，心脏指数、每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。④血管加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机制尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症；并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。
⑷红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。
充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机制所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升 和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。
心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠、血氯偏低。
一、临床表现
心力衰竭的美及体征主要是由于心脏代偿功能失调、交感神经兴奋、静脉系统充血、血容量增加及钠与水潴留所造成。因年龄、病因及血液动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。
1.婴幼儿期症状：新生儿常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。
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