有关。主要受交感神经调节。④心率：心输出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。⑤心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。 上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。
⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：①心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5L/(min•m2)，心衰时降低。②血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。③中心静脉压：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kPa，出现体循环瘀血。④肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度；超过2.67kPa(20mmHg)，出现肺瘀血和左心衰竭。
2.充血性心力衰竭时的生化改变 心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纤蛋白（actin）两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白（tropomycin）和向宁蛋白（troponin）两种调节蛋白，连有横桥，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收缩。Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。
心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量Ca++移至线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多。由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放Ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩。
心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++从钙池中释出，cAMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩。
3.充血性心力衰竭的代偿机制 心力衰竭的各种代偿机制是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机制为
⑴心室扩大：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机制，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机制的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。
⑵心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。
⑶神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心纳素及血管加压素的激活。①交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心
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