临床执业助理医师辅导精华 新生儿窒息

　　⑴脑缺氧缺血性脑病（HIE）：是新生儿窒息后的主要并发症。临床诊断依据和分度标准为：①具有明确的围产期缺氧史，特别是围生期重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分，5分钟＜6分，或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。②生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。③病情较重时可有惊厥，应注意新生儿惊厥特点，如面部、肢体不规则，不固定的节律性抽动，眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停，面色青紫。④重症病例出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。

　　⑵心：由于缺氧时影响传导系统和心肌，轻症时房室传导延长，T波变平或倒置，重症时心律不齐或缓慢，常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少，血压下降，进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注，最后出现心力衰竭。

　　⑶肺：主要表现为呼吸紊乱，在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍，肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环，加重缺氧可致肺组织受损，出现肺出血。

　　⑷肝：窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力，使黄疸加深，时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。

　　⑸其他：重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增，容易出现低血糖。钙调节功能减弱，易发生低血钙。

　　三、医技检查

　　1.血生学检查：显示呼吸性和代谢性酸中毒。窒息引起肾功能损害时，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收障碍，第一次排尿中即可见蛋白、红细胞和颗粒管型，血尿素氮增加。

　　2.特殊检查：血清和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、浓度增高。尿中N乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）溶菌酶含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶测定在窒息后升高，有助于心、脑受损的判断。

　　3.胸部X线检查：可见部分或全部肺不张、肺气肿或肺炎，胸腔可有积液，有些病变24小时即可消失，有时持续1周。

　　4.脑电图检查：所见的低电压，等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失，普遍回声增强，提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变，如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能，散在的高回声区常系脑实质缺血所致；局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大，可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度；低密度影超过2个脑叶，灰、白质对比模糊为中度；弥漫性低密度影，灰、白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压为重度。中、重度常伴蛛网膜下腔、脑室内或脑实质出血。

　　5.超声心动图检查：见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。

　　四、诊断依据

　　新生儿出生后仅有心跳而无呼吸或呼吸微弱。

　　1.青紫窒息：轻度缺氧。皮肤紫绀，无呼吸或呼吸不规则或表浅，心跳慢、有力，肌张力好，咽喉反射存在。

　　2.苍白窒息：重度缺氧。皮肤苍白，心跳微弱，或快或慢或不规则，肌肉松弛，咽喉反射消失，四肢瘫软。

　　3.新生儿Apgar评分法见下表1(于出生后l分钟，5分钟时测定)。

表1 新生儿Apgar评分法

　　体征0分1分2分心率（次/min）无＜100＞100呼吸无慢、微弱或不规则佳、啼哭响亮肌张力松弛四肢屈曲四肢活动对刺激反应无稍有反应哭、喷嚏肤色紫绀或苍白躯干红、四肢紫全身红

　　注：总分＜3分者预后严重；4～7分者预后尚好；＞8分者预后良好。

　　五、治疗原则

　　窒息复苏是产、儿、麻醉三科医生、助产士、护士必须掌握的技术，要求培训合格再上岗。遇到高危孕妇有胎儿窘迫、估计娩出时有窒息可能者，应通知儿科医师到场参加抢救。复苏的ABCDE方案是指通畅呼吸道、建立呼吸、恢复循环、辅助用药、评价和监护

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