/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%。肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛、血尿、白细胞尿、尿蛋白增加和肾功能减退。慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差。由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞。也可伴有肾小管功能损害，如糖尿、氨基酸尿和肾小管性酸中毒。明确诊断需做肾静脉造影。Doppler超声、CT、IMR等无创伤性检查也有助于诊断。血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志。外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现。肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状。其他静脉累及罕见。动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。 ⑶急性肾衰：急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失、外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。③药物引起的急性间质性肾炎。④双侧肾静脉血栓形成。⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。⑧急进性肾小球肾炎。⑨尿路梗阻。
⑷肾小管功能减退：肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。
⑸骨和钙代谢异常：肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白（Mw65000）和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25（OH）2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。
⑹内分泌及代谢异常 肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白（TBG）和皮质激素结合蛋白（CBG）。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白（Mw151000）、转铁蛋白（Mw80000）和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引起阳萎、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。
医技检查
1.尿常规：尿中除有大量蛋白外，可有透明管型或颗粒管型，有时也可有脂肪管型，Ⅱ型：离心尿红细胞＜10个/HP；Ⅱ型＞10个/HP。
2.选择性蛋白尿及尿中C 3、FDP测定：Ⅰ型为选择性蛋白尿，尿C 3及FDP值正常，Ⅱ型为非选择性蛋白尿，尿C 3及FDP值往往超过正常。
3.血生化检查：除血浆总蛋白降低外，白/球可倒置，血胆固醇Ⅰ型增高，Ⅱ型可不增高。
4.血沉增速：常为40～80mm/小时，血沉增速多与浮肿相平行。
5.蛋白电泳：α2或β可明显增高，α1、γ球蛋白多数较低。
6.肾功能检查：Ⅰ型正常，Ⅱ型有不同程度的异常。
7.肾活体组织检查：可通过超微结构及免疫病理学观察，以提供组织形态学依据。
诊断依据
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