临床执业助理医师辅导精华 妊高征

　　妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension，PIH)是妊娠期特有的症候群。全身小动脉痉挛，动脉压升高，胎盘缺血、缺氧，水钠潴留，循环血容量减少，血液动力学异常及血管内凝血等已被证明为妊娠高血压综合征的主要病理生理变化，由于全身小动脉痉挛可导致机体各脏器发生相应的变化而产生不同的临床表现。该综合征多发生在妊娠20周后至产后48小时内，以高血压、蛋白尿、水肿为主要表现，是孕产妇及胎儿、婴儿死亡的重要原因之一，病死率的高低与病情的严重程度有关。

　　1.好发因素有：①年轻初产妇及高龄初产妇；②体型矮胖者；③发病时间一般是在孕20周以后，尤其在孕32周后最为多见；④营养不良，特别伴有严重贫血者亦较易得病；⑤有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其妊娠高血压综合征的发病率较高，且病情可能更为复杂；⑥在有双胎、羊水过多、葡萄胎的孕妇，此病发病率亦较高；⑦气候的变化与妊娠高血压综合征的发病似有一定关系，冬季与初春寒冷季节和气压升高情况下易于发病；⑧有家族史，如孕妇之母有妊娠高血压综合征史者，该孕妇发病的可能性更大。

　　2.病因：尚未阐明，但随着分子生物学的进展，对妊娠高血压综合征的病因研究有了新的进展：①免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，妊娠成功有赖于胎儿-母体间的免疫平衡，如这种平衡一旦失调，即可导致发生排斥反应，从而可引起一系列的血管内皮细胞病变，导致妊娠高血压综合征的发生。②遗传学说：从临床观察可知有妊娠高血压综合征家族史的孕妇，该病发生率明显高于无家族史者。目前多认为妊娠高血压综合征遗传方式属单基因隐性遗传。单基因可能来自母亲、胎儿，也可能由两基因共同作用，有资料指出只有当母亲和胎儿同时存在隐性基因时才可发生妊娠高血压综合征。③妊娠高血压综合征的发病与诸多因素有关：如血浆内皮素（ET）及血栓素（TXA2）合成过多；凝血与纤溶平衡失调；钙平衡失调；胎盘血和脐静脉血中的过氧化脂质、超氧歧化酶值过高；内皮细胞释放的潜在血管扩张剂---氧化亚氮量过少等。

　　3.易感人群：①年轻初产妇及高龄初产妇。②体型矮胖者。③发病时间一般是在妊娠20周以后，尤其在妊娠32周以后最为多见。④营养不良，特别是伴有严重贫血者。⑤患有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其发病率较高，病情可能更为复杂。⑥双胎、羊水过多及葡萄胎的孕妇，发病率亦较高。⑦冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下，易于发病。⑧有家族史，如孕妇的母亲有妊高征病史者，孕妇发病的可能性较高。

　　临床表现

　　1.轻度姓高征：主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻度蛋白尿和（或）水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。

　　⑴高血压：孕妇在未孕前或20周前，血压（即基础血压）不高，而至妊娠20周后血压开始升高≥18.7/12kPa（140/90mmHg），或收缩压超过原基础血压4kPa（30mmHg），舒张压超过原基础血压2kPa（150mmHg）。

　　⑵蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。

　　⑶水肿：最初可表现为体重的异常增加（隐性水肿），每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小退、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示；水肿延及大腿，以“++”表示；“+++”指水肿延及外阴和腹部；“+++”指全身水肿或伴腹水者。

　　2.中度妊高征：血压超过轻度妊高征，但不超过21.3/14.6kPa（160/110mmHg）；尿蛋白（+）表明24小时内尿内蛋白量超过0.5g；无自觉症状。

　　3.重度妊高征：为病情进一步发展。血压可高达21.3/14.6kPa（160/110mmHg）或更高；24小时尿内蛋白量达到或超过5g；可有不同程度的水肿，并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。

　　⑴先兆子痫：在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。

　　⑵子痫：在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤

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