临床执业助理医师辅导精华 妊娠合并肾炎

　　妊娠合并肾炎(pregnancy complicated by chronic nephritis)约占分娩总数的0.1%。妊娠可使肾脏负担加重，甚至发展成慢性肾衰。肾炎又可使胎盘功能减退，发生胎儿宫内发育迟缓或宫内死胎。

　　1.病因：孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致。从发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎。一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。

　　2.妊娠期肾脏的生理变化

　　⑴肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位碰到阻力，即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉)和出球微动脉(又称出球小动脉)。主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%。

　　⑵肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。

　　⑶妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量。通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄。在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。

　　⑷肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。

　　⑸尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。

　　3.目前认为本病系感染后的免疫反应引起。

　　4.急性肾小球肾炎的病理变化：随病程及病变的轻重而有所不同轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C 3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。

　　病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。

　　临床表现

　　1.症状：多见于妊娠早期和年轻的孕妇，常于扁桃体炎、鼻窦炎、猩红热及疖病后10～20天出现高血压、水肿和血尿。患者主诉乏力、头痛恶心及呕吐。可进一步合并急性肺水肿、急性肾功能衰竭或高血压脑病。

　　2.诊断：典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断

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