外阴淋病(gonorrhea)是由淋病双球菌引起的一种性病。主要经性交传染,也可接触被淋菌污染的衣物等引起间接传染。潜伏期2~10天。该疾病的病因:
正常情况下尿液应该是无菌的,由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛,使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞,如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱黏膜敏感,极容易黏附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死,因而膀胱和肾脏不易被感染。
尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。黏膜表面存在有乳铁蛋白,铁对淋球菌的长生繁殖是必需的,如环境中铁的浓度处于低水平时,则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同,对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱黏膜由移行上皮组成,淋球菌对其敏感性不及柱状细胞,因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成,而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛,蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮黏合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜,淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀,然后转移至细胞外黏膜下,通过其内毒素脂多糖,补体及IgM的协同作用,在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起黏膜的广泛水肿粘连,并有脓性分泌物出现,当排尿时,受粘连的尿道黏膜扩张,刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及黏膜糜烂,脱落,形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩,发生尿频、尿急。若同时有黏膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层,阻塞腺管及窝的开口,造成局部的脓肿。在这个过程中,机体局部及全身产生抗体,机体对淋球菌的免疫表现在各个方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM,而IgA也能在黏膜表面起预防感染作用。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM,血清抗体反应方面,在淋球菌感染后,血清IgG、IgM和IgA水平升高,IgA为分泌性抗体,从黏膜表面进入血液,这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要,它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身,若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后,坏死黏膜修复,由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染,结缔组织纤维化,可引起尿道狭窄。若不及时治疗,淋球菌可进入后尿道或宫颈,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症,严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部,成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻,继发宫外孕。
临床表现
1.症状、体征:通常在感染后7~12天开始出现症状,虽然症状一般轻微,但有时开始就很严重,有尿痛,尿频和阴道分泌物。子宫颈和较深部位的生殖器官是最常被感染的部位,其次依次为尿道,直肠,尿道旁腺管和前庭大腺。子宫颈可发红变脆伴有黏液脓性或脓性分泌物。压迫耻骨联合时,可从尿道,尿道旁腺管或前庭大腺挤出脓液。
女性同性恋者,直肠淋病常见。常无症状,但可有肛周症状和直肠分泌物。病人可以发现粪便包有黏液脓性分泌物,并诉排便或直肠交媾时疼痛。口-生殖器接触所致的淋菌性咽炎通常无症状,但有些病人可诉喉痛和吞咽不适;咽和扁桃体发红,渗出,偶有水肿。
在女性婴儿和青春前期少女,可有外阴部刺激,红斑,水肿伴脓性阴道分泌物及直肠炎。患儿可诉尿痛或排尿困难,家长可发现其内裤有污染。
2.诊断:必须根据接触史,临床表现及实验室检查综合分析可确定诊断。
⑴接触史:患者有婚外性行为或嫖娼史,配偶有感染史,与淋病患者(尤其家中淋病患者)共物史,新生儿母亲有淋病史。
⑵临床表现:淋病的主要症状有尿频、尿急、尿痛、尿道口流脓或宫颈口、阴道口有脓性分泌物等。或有淋菌性结膜炎、肠炎、咽炎等表现,或有播散性淋病症状。
⑶实验室检查:涂片检查对女性仅做参考,应进行培养,以证实淋球菌感染。有条件的地方采用基因诊断方法确诊。
阴道分泌物革兰染色检查的敏感性约60%。直肠受累时作直肠镜检查可见肠壁上有黏液脓性分泌物。结果可疑的,应作生殖道分泌物培养或遗传学鉴定。因为革兰染色的敏感性及特异性均较差。培养时,应将取自尿道,子宫颈,直肠和其他感染部位的渗出物接种到适宜的培养基(如改良的Thayer-Martin培养基),在35~36℃温度,含有3%~10% CO2的大气中(
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