过敏性休克

　　2.恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等；继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱或丧失。

　　3.过敏的前驱症状：包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；周身皮肤发痒或手掌发痒，皮肤及黏膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。继之，出现各种医学教 育网 原创皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻腔、咽喉黏膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。

　　4.过敏原接触史：于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸入物、接触物、昆虫蜇刺等。

　　本病发生很快，因此必须及时做出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。

　　容易误诊的疾病

　　1.迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）：多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

　　2.遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道黏膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

　　治疗原则

　　必须当机立断，不失时机地积极处理。

　　1.立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。

　　2.立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。

　　3.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。

　　由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。

　　预防

　　最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以做出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品前，宜先使用抗组胺药物医学教 育网 原创或强的松20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。

　　预后

　　通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。有冠心病背景者在发生本症时由于

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