颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。成人的正常颅内压为0.7~2.0kPa(70~200mmH20),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa(50~100mmH20)。
一、颅内压增高的病因
(一)颅腔内容物的体积增大
1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。
2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加,使颅内血容量增多。
(二)颅内占位性病变使颅内空间相对变小
1.颅内血肿多因颅脑外伤所致,包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。一般肿瘤体积愈大,颅内压增高越明显,但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高,结核性脑膜炎晚期,因颅底部炎性粘连,使脑脊液循环通路受阻,引起梗阻性脑积水,以致出现颅内压增高。
4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴(包虫)病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。
(三)先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高,如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。
二、颅内压增高的临床表现
(一)头痛这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
(二)呕吐当头痛剧烈时,可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力医学教育|网搜集整理多无明显变化,若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除,视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。
以上3者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可以引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。
(四)意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、瞳孔散大、对光反射消失、脑疝、去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。
(五)脑疝颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。脑疝可分为以下常见的3类:
1.小脑幕切迹疝(颞叶疝)为幕上的脑组织(颞叶海马回、钩回)通过小脑幕切迹向幕下移位,故又称颞叶钩回疝。常由幕上位于一侧颞叶或大脑半球外侧面的占位性病变引起。疝入的脑组织压迫中脑和大脑脚、并牵扯动眼神经,引起典型的临床表现有:昏迷,同侧的瞳孔散大、对光反射减弱或消失,对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射如Babinski征阳性。若脑疝继续发展,出现双眼球固定、散大、光反应消失,以及去大脑强直(间歇发作或持续存在的头颈过伸、角弓反张、四肢挺直并内旋等),患者迅速死亡。
2.枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)颅腔的压力超过脊髓内的压力时,位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内,压迫前方的延髓呼吸中枢,造成呼吸医学教育|网搜集整理骤停。枕骨大孔疝的临床表现为剧烈头痛和呕吐等严重颅内压增高症状、颈项强直和疼痛、强迫头位、某些生命体征的变化、呼吸骤停。意识障碍发生在呼吸骤停之后。诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。
3.大脑镰疝(扣带回疝)大脑半球内侧面的扣带回和邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位。常由于一侧幕上占位或一侧半球水肿,使脑组织向对侧移位所致。大脑镰的前2/3段容易发生此疝,以额顶叶下部的肿瘤最常见。大脑镰疝一般无意识障碍,常与小脑幕切迹疝并发,故根据临床表现较难做出诊断。CT、MRI的应用,能明确脑疝的部位,对疝内容物、
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