铅中毒的毒理

　　铅化合物的毒性主要取决于其分散度和在人体组织内的溶解度。如硫化铅难溶于水，毒性小。而铅烟颗粒小，化学活性大，发生中毒的可能性较大。

　　一个职业性接触工人一生的铅蓄积200～500mg。

　　1、吸收

　　生产过程中，主要是铅尘、铅烟经呼吸道吸入，其次为消化道；四乙基铅可经皮肤和粘膜吸收。铅的无机化合物不能通过完整皮肤进入体内。

　　吸入铅：40％进入血液循环；其余随呼气排出；

　　消化道摄入：5％～10％经胃肠道吸收。

　　2、转运

　　血液中铅：大部分（90%）与红细胞结合；血浆：主要与血浆蛋白结合；

　　血液循环中铅：早期分布肝、肾、脑、皮肤和骨骼；数周后95%的磷酸氢铅离开上述组织：到达骨骼、毛发、牙齿中以磷酸铅沉积；人体90～95%铅贮存骨中。

　　缺钙、饮酒、外伤以及骨疾病（铅的代谢与钙相似，在感染、饥饿或服用酸性药品改变体内酸碱平衡时），磷酸铅→磷酸氢铅释放入血液；引起铅中毒症状发生。

　　在神经系统分布在灰质，海马＞小脑＞大脑皮质＞髓质。

　　3、排泄

　　骨铅半减期2～10年。

　　主要为肾脏排泄，尿铅代表铅吸收；

　　其次为粪便、唾液、汗液；胎盘、乳汁；

　　4、机制

　　铅作用于全身多系统和器官（血液、神经、消化、心血管系统、肾脏）。在铅中毒机制研究中，认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。目前较为清楚的是铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶活性。