糖。目前许多实验及临床依据是：①许多临床及实验证实，不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症，包括人类原发性糖尿病；中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病；急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等，均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足，而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。②用生长抑素（GHIH）将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高，此效应在垂体切除后仍有效，可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生，主要是通过抑制胰升血糖素而发生。
（4）神经多肽学说。近年来，根据国外资料，不少学者认为非胰岛素依赖型（Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致，而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感，引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进，使肝糖原办理出增多，胰岛素释放受抑制所致致。
实验研究表明，大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干，可迅速相起严重高血糖，β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺，其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经，通过交感神经而导致高血糖。
另据报道，低浓度内啡肽（注射到孤立胰腺）能刺激胰岛素分泌，而高浓度则有抑制胰岛素的作用。因此，神经多肽可作脑干（中枢作用）及β细胞（外周作用）相起高血糖，在β细胞可因剂量不同而得到相反效应。
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