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脑复灵对脑缺血再灌损伤影响 |
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灌组(见表1)。
表1 脑复灵对大鼠脑内水、Na+、K+含量的影响 (±S)
组 别 脑含水量
(%) Na+含量
(mmol/kg干脑量) K+含量
(mmol/kg干脑重)
伪结扎组 75.93±0.82 350.53±4.32 586.91±1.12
缺血再灌组 78.64±1.10△△ 390.16±2.17△△ 543.29±1.02△△
脑复灵组 76.71±0.90△△** 352.09±4.04△△** 563.45±1.09△△**
注：与对照组比较△P＜0.05，△△P＜0.01；与再灌组比较*P＜0.05，**P＜0.01
2.3 脑组织中有关生化指标测定：结果表明LDH和CPK活性，缺血组明显低于伪结扎组(P＜0.01)，脑复灵组低于伪结扎组但高于缺血再灌组。LDH含量缺血再灌组明显高于伪结扎组，脑复灵组略高于伪结扎组，却低于缺血再灌组(见表2)。
表2 脑复灵对大鼠脑组织生化指标的影响 (±S)
组 别 LDH活性
(u/g脑组织) CPK活性
(u/g脑组织) LA含量
(μmol/g脑组织)
伪结扎组 1316.42±21.32 1658.64±8.31 16.27±1.04
缺血再灌组 965.27±17.94△△ 797.56±6.77△△ 29.34±1.10△△
脑复灵组 1081.32±11.03△△** 1463.07±6.92△△** 21.15±1.12△△**
3 讨论
脑血管疾病是人群中特别是老年人严重致残、致死的主要原因之一。脑缺血更是临床常见的预后较差的一种严重疾病，其导致的脑血流变化、神经生理生化及病理学改变，最终可引起脑功能障碍、脑结构发生不可逆的变化。因此，如何防治脑缺血损伤引起国内外广泛重视。
本室以往工作证明，脑缺血后脑组织中的丙二醛(MDA)的含量显著增加，而超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显降低，脑复灵可改善该结果。本次实验结果也表明，脑缺血再灌后LA大量积聚，细胞内的LDH和CPK释放增多，而细胞内二者含量减少，脑组织Na+、水含量增加，K+向细胞外转移。这种变化与脑组织缺血后再氧合［5］、钙离子大量进入细胞内激活蛋白酶和磷脂［6］有关，但更多资料表明，此损伤与能量代谢障碍，毒性兴奋性氨基酸的释放、氧自由基大量产生、细胞内钙超负荷密切相关［6，7，8］。
脑复灵中杜仲、黄芪可直接扩血管［9，10］，红花能扩冠脉和股动脉，并可增加小鼠耐缺氧能力［9］，几种药物合用在保护脑缺血损伤方面可发挥协同作用，除扩血管增加脑血流外，尚有提高动物耐缺血缺氧的能力，提高SOD的活性，降低MDA和LA的含量，提高LDH和CPK的活性，可以逆转脑缺血再灌注损伤，显示脑复灵对缺血再灌损伤有较好的保护作用。由于脑缺血再灌损伤的病理机制十分复杂，脑复灵保护脑缺血再灌损伤的作用环节仍需进一步研究证实。
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