|
150例老年急性脑卒中血糖值与近期预后的关系 |
| |
汪镜儒 张汉勇
糖尿病作为心脑血管疾病危险因素，早已为人们所熟知。急性脑卒中后高血糖可以是以往的糖尿病所致，也可能是卒中后应激反应所引起。为探讨老年急性脑卒中早期空腹血糖值与近期预后的关系，我们观察了近年来住院的老年急性脑卒中患者150例，其中血糖增高者79例，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 150例中男96例，女54例，年龄60～85岁，平均70.56岁，活动时起病55例，睡眠中或休息时起病95例，有高血压病史102例(68%)，糖尿病史39例(26%)，冠心病史48例(32%)。
1.2 临床表现及辅助检查 剧烈头痛51例，呕吐28例，轻微头痛40例，头昏46例，意识障碍32例，偏瘫132例，头颅CT证实脑出血42例(28%)，脑梗塞108例(72%)。所有病例于入院后24h内查空腹血糖，(正常值3.9～6.1mmol/L)。将空腹血糖>6.1mmol/L者分为高血糖组，≤6.1mmol/L者分为正常血糖组。无糖尿病血糖正常者71例，血糖升高者79例，其中无糖尿病史的反应性高血糖40例，平均空腹血糖10.25±1.6mmol/L，糖尿病组39例，平均空腹血糖14.03±2.36mmol/L。
2 结果
根据脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准［1］，将两组患者临床表现分为轻型(0～15分)、中型(16～30分)、重型(31～45分)进行对照比较，结果见表1。神经功能缺损≥16分者高血糖组较正常血糖组多(P<0.01)。
表1 两组临床表现比较 (例数，%)
组别 轻型 中型 重轻
高血糖组 22(27.85) 16(20.25) 41(51.90)
正常血糖组 43(60.56) 10(14.29) 18(25.35)
150例患者均采用常规脑卒中治疗原则，对于高血糖患者通过饮食或药物控制血糖。定期复查血糖，使血糖控制在正常范围内。治疗1个月后进行神经功能缺损积度评分，其结果见表2。其中神经功能缺损程度评分减少11分以上者正常血糖组明显高于高血糖组(P<0.01)。高血糖组与正常组血糖的病死率分别为17.72%(14/79)、8.45%(6/71)。
表2 两组治疗后神经功能缺损程度减少分数对比
治疗后减少分数 例数
高血糖组 正常血糖组
2～5 15 11
6～10 37 26
11～15 9 16
16～20 4 6
21～25 0 3
26～30 0 3
3 讨论
本组150例分为高血糖组和正常血糖组加以分析，高血糖组79例，占本组急性脑卒中患者的53%。高血糖组病死率(17.72%)为非糖尿病正常血糖组病死率(8.45%)的2倍。高血糖组神经功能缺损程度评分中、重型例数明显高于正常血糖组(P<0.01)。治疗效果正常血糖组优于高血糖组(P<0.01)。
有关高血糖对脑梗塞病人的危害，许多作者进行了研究。De Courten-Myers［2］等阻断猫大脑中动脉诱发脑梗塞，发现血糖升高组的脑梗塞区占其相应动脉供血区的29.5±6.5%，而血糖正常组仅为10.2±3.5%，说明高血糖可使实验性脑缺血所致的梗塞面积增加。Berger［3］等对39例脑梗塞急性期病人进行观察，发现血糖越高，病人病情越重，CT值降低更为明显，发生脑水肿的比例也明显升高。国内周成业等［4］选用易卒中型肾血管性高血压大鼠，复制大脑中动脉闭塞模型，术前分别注射葡萄糖和胰岛素，结果葡萄糖组脑梗塞范围较对照组大，脑水肿严重，并可见皮质下白质出血，表现为混合性中风；对照组梗塞灶小，脑水肿轻微，无皮层下出血现象。
已经知道，脑缺血缺氧时，糖的有氧氧化被抑制，糖酵解加速，产生大量乳酸，积聚在梗塞区，血糖升高为糖酵解提供了底物，更加加重乳酸性酸中毒，酸中毒可致局部血管扩张，增加缺血后再灌注，同时降低脑对葡萄糖的利用率，ATP进一步减少，导致钠离子内流，细胞内水肿，还可促使花生四烯酸释放，产生大量前列腺素和血栓烷，加重缺血性脑水肿。血糖升高可使血粘度升高，红细胞变形性下降，长时间酸中毒使血管扩张、麻痹、血管调节功能丧失，血流缓慢或淤滞而严重影响局部脑[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 116例高血压脑出血的手术治疗
下一个医学论文： 连续毯边缝合止血在耻骨上前列腺切除术中的应用 附22例报告
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 中医论文 >> 正文