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肝硬化门脉高压与消化性溃疡 附65例分析 |
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及营养物质运送时间延长,代谢产物不能及时排除,粘膜修复能力下降。 2.3 肝对促胃液分泌物质的灭活功能下降 正常人门静脉中含有许多促胃液分泌的物质,如胃泌素、组织胺,通过肝脏灭活,肝硬化时以上物质不能灭活或门体分流后直接到胃,刺激胃壁细胞分泌胃酸。 2.4 内毒素血症 正常情况下,门脉中含有从肠道吸收的内毒素,肝脏单核吞噬细胞系统是阻止肠道内毒素进入血循环的有效屏障,肝硬化时肝脏枯否氏细胞受到抑制或肝内外存在门体分流时,内毒素泛滥形成内毒素血症,内毒素可激活肽系统,使组织缺血,致胃粘膜糜烂、溃疡形成。 2.5 其它 酒精药物刺激、肝硬化时维生素A合成减少,血浆蛋白下降,肝硬化大脑皮层功能紊乱等均可促进胃十二指肠疡的形成。
作者单位:广西百色地区人民医院 百色 533000
参考文献
1 冯永毅.肝源性溃疡.医师进修杂志,1993;(10):27 2 巫善明.病毒性肝炎与消化性溃疡.中华传染病杂志,1985;3(1):29 3 黄自平.门脉高压与胃部病变.中华消化杂志,1988;8(4):228 4 金瑞,常德成.慢性肝病与消化性溃疡.实用内科杂志,1993;13(7):407 5 王宝恩.一组人群胃镜普查资料分析.中华消化杂志,1984;4(3):172 6 杨景林.男性肝病患者空腹血清胃泌素的观察.临床肝胆病杂志,1992;8(3):134 7 李子旭.肝硬化并发胃粘膜病变机理.临床肝胆病杂志,1989;5(4):191
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