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CCKBR mRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达 |
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统的典型的脑肠肽，具有调节胃肠运动、消化液分泌、摄食、情绪、记忆等多种生理功能。研究结果已证实，小儿厌食症的临床表现与八肽胆囊收缩素（CCK-8）等脑肠肽水平和胃肠运动功能状态有着密切的关系。文献报道“病因模拟”厌食模型鼠中枢和外周CCK-8均显著增高［3］，但CCK受体在厌食症发病中的具体作用机制尚不十分清楚。
CCK对胃窦、幽门、小肠、胆囊平滑肌细胞有收缩作用，能增强胆囊收缩和小肠结肠的动力，且通过其受体及信号转导通路发挥其生理作用。通常认为CCK与胃肠平滑肌细胞膜上的CCK-B受体结合后使G蛋白活化，激活膜上的磷脂酶C（PLC）信号级联，通过Ca2+-CaM途径产生胃肠平滑肌细胞收缩。据此，本实验研究中幼龄厌食大鼠模型结肠CCK-B受体基因较空白组表达显著增高(P<0.05), 提示幼龄厌食大鼠模型结肠CCK耦联Ca2+-CaM信号通过高度活化，受体上调，使胃肠平滑肌收缩增强。然而近年的研究表明，CCK 对进食后的胃排空有抑制作用。Wechsung 等［4］研究发现,CCK通过舒张近端胃和提高幽门括约肌张力以及改变胃排空模式对胃排空发挥抑制作用。也有学者发现，即使是胆囊平滑肌收缩“正常”的胆囊结石患者,其CCK 受体mRNA 表达亦显著低于正常人［5］。因此本实验特制饲料喂养幼龄大鼠后CCK受体表达上调，可能使胃肠平滑肌收缩异常，平滑肌处于紧张或痉挛状态，胃排空抑制，胃肠运动减弱，排空减慢，进而产生饱胀感、厌食等。而加减益胃汤通过下调胃肠CCK-B受体基因表达，使高表达的CCK-B受体恢复正常，胃肠平滑肌紧张或痉挛状态缓解，胃肠运动恢复正常，从而达到治疗厌食的目的。
我们推测，由于CCK-8对摄食的控制有两种作用方式，一是脑组织分泌的CCK-8的中枢作用，二是腹迷走神经传入纤维介导的外周CCK-8的作用。而CCK 对消化管运动的调节有神经介导和直接作用于平滑肌两种途径。CCK 直接
作用于平滑肌, 因需较高浓度的CCK, 故认为只有较低的亲和力。CCK 对消化管的调节被认为主要是以高亲和力的神经调节为主。因此，CCK对胃肠道平滑肌的作用主要依靠的是神经调节。但由于生理状态下体内CCK 的作用浓度还不清楚，其他激素、神经递质等与CCK在厌食发生中的相互作用影响又是怎样的，CCK受体在厌食症发病中的具体作用机制还需要我们进一步深入研究和探讨。 【参考文献】
［1］赵琼，徐世军，崔敏俐.加减益胃汤治疗小儿脾胃阴虚厌食症的实验研究［J］.成都中医药大学学报，2005,28（3）：15.
［2］汪受传,张月萍.特制饲料喂养幼龄大鼠建立小儿厌食模型［J］.南京中医药大学学报，1999，15（3）：148.
［3］彭玉,吴高鑫.运脾散对厌食大鼠下丘脑和血浆CCK－8的调节作用［J］.中医儿科杂志，2007，3(2):20.
［4］Wechsung E, Houvenaghel A. Effect of CCK－8 on myoelectrical activity of the gastrointestinal tract in the conscious miniature pig［J］. Peptides,1995,16(8):1429.
［5］朱铭岩,王志伟，陈锦鹏，等.胆囊结石患者CCK受体mRNA 测定的临床意义［J］.肝胆胰外科杂志，2004,16（4）：255.
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