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腰椎间盘退变与炎症介质 |
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肿瘤坏死因子α(tumor necrosing factor α，TNFα)；Kang等［8］培养突出的椎间盘组织，与正常对照组比较，具有高水平的IL6。IL1α与TNFα能够诱导组织细胞产生前列腺素E2(prostaglaudin E2，PGE2)，引起肢体的感觉过敏并进而诱导产生致痛物质缓激肽，从而产生坐骨神经痛。近来的研究表明，TNFα的产生可能启动一个引起其他细胞因子释放的级联反应，并证实TNFα还与椎间盘的退变、吸收等过程有关［9］。
3.3 PGE2 Kang等［8］对15 例椎间盘突出伴持续根性症状患者的椎间盘进行了分析，发现大量PGE2的存在；Takahashi等［7］的研究也得出了同样的结论。前列腺素是重要的炎症调节因子，可引起组织的炎症损害，并且是重要的致痛因素，其机理可能是降低伤害感受器的阈值并刺激C类神经纤维。另外它可以提高其他致痛物质的敏感性，从而加强致痛作用。
3.4 一氧化氮 Kang等［8］通过对15 例椎间盘突出伴有下肢根性症状患者椎间盘的体外培养，发现突出的椎间盘组织中一氧化氮含量显著高于正常对照组。一氧化氮作为一个炎症前因素，可导致血管舒张和血管通透性升高。同时，一氧化氮还具有抗炎症的作用，因为它能够抑制PGE2、血栓素和IL6的合成。
3.5 免疫球蛋白 目前至少有三篇文献报导了免疫球蛋白在椎间盘组织中的沉积。IgG在狗的椎间盘中被发现［10］，IgM则与椎间盘的炎症与坐骨神经痛的发生有关［11］。Habtemariam等［12］通过尸体解剖，获取了52 例肉眼观察无异常的人体椎间盘，应用免疫组化技术，对其均应用同样的单克隆抗IgG与IgM抗体的免疫细胞化学技术。结果发现，52 例椎间盘中29 例有IgM的沉积，18 例出现IgG，正常对照组中没有任何免疫球蛋白的出现，进一步实证了上述实验结果。免疫球蛋白都出现在血管的周围，因此可以认为它们可能是直接抗椎间盘组织的抗体。
3.6 其他的调节因子 通过对椎间盘组织的免疫组织学分析，浸入脱出的椎间盘组织中的单核细胞和内皮细胞有抗细胞黏连分子1(ICAM1或CD54)的表达。ICAM1在细胞表面受到细胞因子如IL1、TNFα和γ干扰素的调节。对ICAM1的调节可以加强白细胞等炎症细胞的吸附，促进它们向炎症区域的游走。这些黏附分子对炎症的产生和免疫细胞游走的调节至关重要。另外，通过与ICAM1结合并参与细胞间黏连的抗淋巴细胞功能相关抗原1，有时也在一些样本周围的单核细胞中表达。
4 针对腰椎间盘退变与突出的药物治疗
许多作者依据炎症机制导致神经根损伤这一理论，应用皮质类固醇激素降低PLA2的炎症效应，取得良好的疗效［13］。而且，激素可抑制由髓核内糖蛋白引起的自主免疫反应，阻止淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生细胞因子。
Kawakami等［14］证明麦帕克林(mepacrine)可抑制椎间盘中PLA2对坐骨神经的痛觉致敏，但由于强烈的胃肠道反应和中枢神经系统毒性反应，限制了其应用。
类固醇激素是另一类能有效控制PLA2活性的药物，它通过阻止粒细胞以及巨噬细胞的脱颗粒作用，并能抑制巨噬细胞抑制因子，稳定溶酶体膜和其他细胞膜而发挥作用，对控制PLA2活性有效。Franson等［15］报导了顺式不饱和脂肪酸的氧化反应在体内和体外对PLA2的有效抑制作用。另外，已被证实的PLA2抑制剂还有manoalide，manoalogue，phromophenacylbromine等，但这些化合物对PLA2的抑制缺乏特异性，且有一定的毒性作用。
5 椎间融合技术的应用
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