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创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用 |
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【摘要】 目的 探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的变化以及葛根素的调控作用。方法 日本大耳白兔40只，随机分成4组：对照组、休克组、复苏组和治疗组，每组10只。制作创伤性休克模型，复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗。各组于休克前，休克后0.5，1.5，2，3，4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平。结果：家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(Ｐ＜0.05)；休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1α水平明显降低(Ｐ＜0.05)。与休克组相比，复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时 TXB2水平明显降低(Ｐ＜0.05)；复苏后0.5小时 6-keto-PGF1α水平明显降低 (Ｐ＜0.05)，其它时点6-keto-PGF1α水平无显著差别(Ｐ＞0.05)。与对照组相比，复苏组各时点TXB2水平均显著升高(Ｐ＜0.05)而6-keto-PGF1α水平均明显降低 (Ｐ＜0.05)。与休克组和复苏组相比，治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(Ｐ＜0.05)而6-keto-PGF1α水平明显升高(Ｐ＜0.05)。治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时 TXB2水平与对照组相比无显著差别(Ｐ＞0.05)而各时点6-keto-PGF1α水平明显升高(Ｐ＜0.05)。结论：创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI
2水平降低，葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平，在创伤性休克的救治中发挥作用。
【关键词】 创伤性；休克；TXA2；PGI2
TXA2 和PGI2是调节血管壁紧张性的一对重要血管活性物质。TXA2不仅是很强的缩血管物质，而且也是引起血小板聚集的因子；PGI2有较强的扩血管和抑制血小板聚集的作用。两者保持动态平衡，对维持血流动力学稳定起重要作用。葛根素是中药葛根中提取的单体化合物，对微循环障碍有明显改善作用，主要表现为局部微血管血流和运动的幅度增加。本实验通过建立创伤性休克模型，检测TXA2 和PGI2在血浆中的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的含量，来了解创伤性休克血浆中TXA2 和PGI2的变化，并观察葛根素注射液对其的影响，探讨葛根素注射液在创伤性休克治疗中的作用。
１ 材料与方法
1.1 实验动物与分组：实验动物为40只健康的普通级日本大耳白兔,使用许可证号SYXK(浙2003-0025)，雌雄不拘，平均5～7月龄，体重2.0～2.5kg，由温州医学院动物实验室提供。实验动物随机分为４组：对照组、休克组、复苏组和治疗组。
1.2 试剂与药物：TXB2和6-keto-PGF1α试剂盒由苏州大学医学院血栓所提供。葛根素注射液由浙江康恩贝制药股份有限公司提供（批号051004）。
1.3 实验步骤：采用朱维星［1］方法建立家兔创伤性休克模型。用20％（ml/kg）乌拉坦麻醉成功后注射肝素钠（1000U／kg）全身肝素化。行右侧颈动脉左侧颈静脉插管，动脉插管接压力换能器多功能监仪，监护平均动脉压（MAP）。血标本采自颈动脉。静脉插管用于补液复苏。上述操作完成后安静10分钟，用3kg铁锤自0.5米高处垂直下落，击中家兔两侧股骨中段处致粉碎性骨折。血压下降缓慢者经放血使实验动物于10分钟内使平均动脉压下降至50mmHg左右开始休克计时，休克后1.5小时计为休克末。对照组麻醉后行颈动静脉插管后不作其它处理；休克组造成休克后不予补液及药物治疗；复苏组于休克末予林格氏液输注使MAP回升至80～100mmHg；治疗组在复苏的同时予以葛根素注射液30mg/kg静滴。
1.4 标本采取与TXB2和6-keto-PGF1α测定：分别于休克前，休克后0.5、1.5、2、3、4小时自颈动脉取血2ml，注入盛有2％EATA~Na2 0.2ml试管中混匀，3000r/分钟离心15分钟，取血浆于-2[1] [2] [3] 下一页
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