p; 分泌性腹泻，主要发生在小肠，主要是各种刺激因素导致肠黏膜隐窝细胞分泌大量电解质，继而增加水的分泌，致使肠腔内容积增大，肠蠕动加速，从而导致腹泻。近年来的研究表明，肠黏膜细胞中的环磷酸腺苷(cAMP)对电解质和水分的分泌起诱导作用，但cAMP需经细胞中腺苷酸环化酶催化。霍乱弧菌、大肠杆菌和沙门氏杆菌的毒素，可以与黏膜细胞受体相结合，激活腺苷酸环化酶系统，血管活性肠肽、5羟色胺、前列腺素等也可激活环磷酸腺苷系统，增加细胞内cAMP的浓度，经过一系列的变化，使得隐窝细胞分泌电解质及水增加，氯离子分泌增加，钠离子和氯离子吸收障碍，从而发生大量的稀水样大便。任何可以引起此类激活因子增加的疾病都可以导致腹泻。抗胆碱能药物和5羟色胺，可使细胞内钙离子浓度增加，隐窝细胞氯离子分泌增加，绒毛上皮钠离子、氯离子吸收减少，作用与cAMP相似而导致水泻。 中医的认识
中医理论认为小肠具有“受盛化物”，“分清泌浊”的功能，即接受经胃初步消化之饮食物，再进一步进行消化将水谷化为精微及食物残渣，并吸收水谷精微物质，多余的水分则通过小肠的渗泌作用进入膀胱，即水液在小肠被吸收入血液，再经血液循环流经肾脏，转化生成尿液排出体外。《类经·脏象类》说：“小肠居胃之下，受盛胃中水谷而分清浊，水液由此渗于前，糟粕由此而归于后，脾气化而上升，小肠化而下降，故曰化物出焉。”若小肠生理功能异常，不惟引起消化吸收功能失常，还可导致二便排泄的异常，若泌别清浊的功能异常，则水液不能及时渗泌膀胱，水谷并走大肠，可以引起大便稀薄，小便短少等症。中医在治疗水泻时，采用“分水”方法，即“利小便以实大便”，水液渗泌膀胱，使浊水残渣各走其道，则水泻自止。此即是“利小便实大便”的理论依据，通过应用利水渗湿的中药，使水走膀胱，小便量增加，腹泻止。
泄泻的病位主要在小肠与大肠，主要病机是感受时邪、脾失运化、水湿内停、下注肠间而致泻，病性以虚与湿为主，脾虚湿胜是导致本证发生的重要因素。外因与湿邪关系最大，湿邪侵入，损伤脾胃，运化失常，小肠不能分清泌浊，所谓“湿胜则濡泄”，暴泻以湿盛为主。内因则与脾虚关系最为密切，脾虚失运，水谷不化精微，湿浊内生，混杂而下，发生泄泻，久泻以脾虚为主。故泄泻的病理表现为脾胃运化失调，湿邪内盛，小肠与大肠之受盛和传导功能失常，清浊不分所致。
“利小便实大便”病理生理基础
中医与西医均认为泄泻的主要病变在大小肠，致病原因多为外感细菌、病毒感染，或饮食不调、或肠道吸收障碍所致。中医认为水样泄产生的病理基础主要由于水湿内停，小肠受盛与分清泌浊功能失常，清浊不分而致。从现代病理生理学角度则是在各种刺激因素作用下，小肠黏膜隐窝细胞分泌大量电解质，水的吸收减少，继而增加水的分泌，最终超过了结肠的吸收能力，而产生腹泻。
中医认为“水湿内停”，治当以分水利湿，使水从膀胱而走，则泄泻自止，此即“利小便实大便”。而此处之“利小便”与西医所说之利尿含义并不相同。西医之利尿主要指药物作用于肾脏的肾小管，抑制水的重吸收而达到利尿作用，如速尿的作用主要是由于抑制肾小管髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收，噻嗪类利尿药的作用主要是抑制远曲小管前段对钠的重吸收，由于钠的重吸
收被抑制了，水的重吸收也就受到抑制，于是尿量增加。而“利小便”的中药并非单纯作用于肾脏，中药的利尿作用可能与对体液的利尿激素样的调节机制及肾的生理密切相关。如茯苓素能激活细胞膜上Na、K＋、ATP酶，该酶可能与利尿作用有关［1］。可以推论“利小便实大便”并非是作用于肾脏的单纯利尿，而可能是通过调节小肠的内环境，抑制腺苷酸环化酶系统，降低细胞内cAMP的浓度，使得隐窝细胞分泌减少，促进钠离子和氯离子吸收，从而使肠腔内水液减少，而达到止泄作用。 “凡泄泻水多者，仍用五苓散治之。”（《金匮钩玄·泄泻》），五苓散是“利小便实大便”的代表方剂，源于《伤寒论》，原为蓄水证而设，有渗水利湿，温阳化
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