内皮细胞增生。前者属真性血管瘤，而后者属血管畸形，实质上是两种不同的疾病，所以二者在治疗上应当是不同的，前者的治疗应以抑制内皮细胞增生为主，而后者则以手术切除为主。抑制内皮细胞增生的治疗方法，目前正广泛应用于恶性肿瘤的治疗中。因真性血管瘤和恶性肿瘤在病理上有相似之处，二者都伴有明显的内皮细胞增生，故可将此法用于治疗真性血管瘤。目前抑制内皮细胞增生主要有三条途径，一是对抗血管生成生长因子，二是增加血管生成抑制因子，三是应用抑制血管生成的化学药物。2.1 血管生成生长因子
2.1.1 血管内皮生长因子（VEGF） 是1989年Ferˉrara从牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来，命名为vasoendothelial growth factor（VEGF）。目前已知VEGF能特异作用于内皮细胞，也是作用最强的血管通透剂，能引起血管渗透性增加，促使纤维蛋白沉积于细胞外基质，促进新生血管形成。近年来已确认VEGF是肿瘤组织血管生成的主要调节因子。
2.1.2 成纤维细胞生长因子（FGF） FGF主要有酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）两种，其中以bFGF与血管生成关系较为密切。它们在正常生理条件下，参与了对细胞生长，分化，胚胎发育和血管生长的调节。
2.1.3 肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 是一种单核巨噬细胞源性的多功能因子。它既可作为血管生成生长因子，也可作为血管生成抑制因子。低剂量时诱发血管生成，但高剂量时则抑制生长。另外，TNF-α还能调节其它血管生成生长因子的表达，能增加IL-8、VEGF、bFGF这3种血管生成生长因子在基质细胞、肿瘤细胞中的含量，从而促进了新生血管的形成。
2.1.4 转化生长因子-β（TGF-β） 由巨噬细胞和活化血小板产生，对巨噬细胞起趋化作用，由此具有间接的血管生成促进作用。但其作用与剂量有关，即低浓度时具刺激作用，高浓度时起抑制作用，缺乏时则使血管完整性不良和再塑性降低。
2.1.5 其他 白细胞介素-8（IL-8）已被证实有诱导肿瘤血管生成和肿瘤细胞运动转移的能力。细胞粘附分子与血管生成密切相关。血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）是内皮细胞的分裂素，但不是典型的生长因子，能促进内皮细胞迁移和分化。内毒素则具有激发VEGF、bFGF、TGF-β、IL-1、IL-6生成的作用而参与血管生成的过程。
2.2 血管生成抑制因子
2.2.1 血管抑素（angiostatin） 是纤溶酶原的一个特异片段，相对分子量3.8×10 4 ，是第1个肿瘤源性的肿瘤血管生成抑制因子，能抑制远离肿瘤的下游位点的血管生成，保持原位癌的休眠状态，阻止转移灶的生长和血管化。
2.2.2 内皮抑素（endostatin） 是ⅩⅧ型胶原的C端，相对分子量2.0×10 4 ，是第2个被发现的肿瘤源 性的血管生成抑制因子，是高活性的内皮细胞特异抑制剂，能引起内皮细胞的凋亡，显著降低bcl-2和bcl-XL抗凋亡蛋白。
2.2.3 血小板因子-4（PF-4） 作为天然有效的血管生成抑制因子，主要通过阻断bFGF和VEGF与其受体的结合，抑制内皮细胞增殖。
2.2.4 其他 白细胞介素-12（IL-12）作为一种细胞因子，通过诱导IFN-γ的活性，促使内源血管生成抑制因子干扰素诱导蛋白-10（IP-10）产生。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及转化生长因子-β（TGF-β）在高浓度时对血管生成起抑制作用。纤连蛋白和催乳素通过体外实验证实，包含有抑制内皮细胞增殖的抑制因子，这些前体大分子通过多种蛋白水解酶的作用而转变为肿瘤血管抑制因子。
2.3 抑制血管生成的化学药物 其作用是间接的，仅能影响调节肿瘤血管生成的微环境，并且效果变异很大。如苏拉明抑制bFGF与受体的
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