气管收缩。而SS具有调节其他神经肽的作用[4],如它阻止VIP的合成,故具有间接收缩支气管平滑肌的作用。 本试验结果表明哮喘发作时,其血浆VIP含量下降,而SP上升。我们推测由于VIP下降和SP上升,势必使支气管平滑肌收缩,腺体分泌及肥大细胞介质释放增加,肺血管收缩导致肺血流动力学改变及通气/血流比值失调,最终导致支气管哮喘的发作和缺氧。另一方面,SS在哮喘者含量亦有增加,也降低了VIP的合成,间接促进了支气管哮喘的发作。同时,当哮喘发作缓解时,其体内VIP上升,SP及SS下降。这样,VIP的舒张支气管效应占主导地位,而SP等收缩性介质的收缩支气管效应减弱。这种动态变化亦提示,VIP、SP及SS与支气管哮喘的发作有密切关系。
哮喘者血浆VIP、SP及SS的含量变化原因,目前尚不清楚,有文献报道可能与它们的合成与分解紊乱有关[5]。
【参考文献】
1 刘又宁,李峻亨.支气管哮喘的基础与临床.北京:科学出版社,1991,5.
2 Said SI.VIP in the lung.Annals New York Academy of Sciences,1988,450-527.
3 Dey RD.Colocalization of vasoactive intestial peptide and substancep.containing nerves in cat bronchi.Neuroscience,1988,24:275-281.
4 Stanisz AM.The role of VIP and other neuropeptides in the regulation of the immune respones in vitro and in vivo.Annals New York Academy of Sciences,1988,527:478.
5 Ollerenshaw S.Absence of immunoreactive VIP in tissue from the lungs of patients with asthma.N Engl J Med,1989,320:1244.
(本文编辑:宋 青)
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