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依那普利 二甲双胍联合治疗 2型糖尿病合并高血压降压疗效观察 |
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冠心病、心力衰竭、脑血管病、糖尿病肾病和眼底视网膜病变的患病率、死亡率明显增多。有研究结果显示,糖尿病合并高血压与非糖尿病正常血压者相比，前者心血管事件的危险性增加 4倍。在多种危险因素干预试验(MRFTT) 中,随访12 年的数据表明,糖尿病合并高血压的男性患者,其心血管病死亡的相对危险性是单纯高血压患者的2～4倍，女性患者为 3 倍。相比之下,糖尿病不合并高血压患者一般可长期存活。因此,及早发现和控制血压和血糖有利于防止或延缓冠心病、脑卒中和糖尿病肾病的发生和发展。所以,加强降压治疗使血压维持在较低水平有利于糖尿病和高血压患者靶器官的保护。依那普利为第二代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。其降压机制为：用药早期抑制血浆中肾素血管紧张素系统,减少血管紧张素Ⅱ生成,从而减轻血管收缩,降低外周阻力。长期持续的降压作用是与组织中血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中肾素血管紧张素系统的作用减弱，从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的抑制减弱,血压下降。此外,依那普利还促进前列腺素合成释放，抑制缓激肽水解,使血管扩张,并可调节血管舒缩中枢和直接扩张血管。同时,依那普利还可改善 EH患者对胰岛素的敏感性，降低肾小球毛细血管内压力,保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发生和发展。DM合并 EH时，胰岛素抵抗常与高胰岛素血症并存。其致高血压的主要机制为：能增加肾近曲小管对钠和水的重吸收，引起水钠潴留;促进肝脏合成极低密度脂蛋白，且抑制脂蛋白酶对甘油三酯的分解作用而使甘油三酯增加;兴奋交感神经系统，增加心排血量和使周围血管收缩，致血压升高。IR 还可使膜离子转运障碍，胞内钙离子浓度升高使血管紧张度增加，并能刺激血管平滑肌细胞增生引起血压升高 。本组研究结果显示，EH合并 DM患者，单用依那普利治疗，降压作用不是很明显，有效率仅25%。而用依那普利和二甲双胍联合治疗，降压作用显著，有效率 86.5%,且依那普利的用量较其单用有所减少，空腹血糖控制满意。由此可见单用依那普利治疗糖尿病合并高血压时，虽然它能抑制血浆和局部组织中血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素 Ⅱ水平，阻断肾素血管紧张素系统，降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放,但由于使血压升高占主导因素的 IR和 HIS未得到明显改善，因而影响了依那普利的降压效果，也减弱了其增强胰岛素敏感性的作用。二甲双胍是治疗 DM的有效药物，它可增加胰岛素与靶器官受体的结合，增强机体对胰岛素的敏感性，降低血糖，能使高胰岛素血症得到改善，减轻胰岛素抵抗，使因胰岛素抵抗导致的升压机制受到影响，从而引起血压下降 。综上所述，二甲双胍不刺激胰岛素分泌，而降低空腹血糖和胰岛素水平，改善高胰岛素血症，减轻胰岛素抵抗，在此基础上使依那普利发挥正常的降压作用。因此笔者认为，在糖尿病合并高血压时，由于存在明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，单用依那普利效果不理想，但与二甲双胍合用可取得满意的降压效果。
【参考文献】
1 纪宝华.高血压合并糖尿病及其治疗.中华心血管杂志，2001,29(9)：575-576.
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