，P<0.05；两组间差异无统计学意义，而常规治疗组心力衰竭评级呈明显加重，P<0.05（见表4）。表1 3组患者间治疗前临床资料比较表2 3组腔径的变化 注：*IVST：窒间隔厚度；LVPWT：左室后壁厚度；LVDd：左室舒张末期内径；培哚普利组或氯沙坦组与常规治疗组比较及各组治疗前与治疗后比较，P<0.05；培哚普利组与氯沙坦组间比较，P>0.05。**常规治疗组的LVDd治疗前与治疗后比较，P<0.05。表3 3组LVMI和LVEF的变化注：*LVMI：左室心肌重量指数；LVEF：左室射血分数；培哚普利组或氯沙坦组与常规治疗组比较，各组治疗前与治疗后比较，均为P<0.05。 表4 3组间心力衰竭评级的变化注：*：培哚普利组或氯沙坦组与常规治疗组比较及各组治疗前与治疗后比较，均为 P<0.05。表5 3组间干咳副作用和生存情况比较注：*：培哚普利组与氯沙坦组加常规治疗组比较，P<0.05；**常规治疗组与培哚普利组加氯沙坦组比较，P<0.05。
2.4 随访情况
氯沙坦组和常规治疗组无干咳副作用，而培哚普利组有6例产生严重干咳副作用，不能耐受，退出观察，与氯沙坦组和常规治疗组比较差异有统计学意义，P<0.05；随访期间，8例因心力衰竭加重死亡，氯沙坦组和培哚普利组各1例，常规治疗组6例，常规治疗组死亡率明显增加，P<0.05（见表5）。
3 讨论
急性心肌梗死（AMI）后发生左室重构［1,6］（Left ventricular remodeling, LVRM），是由于心肌梗死后心肌组织结构发生改变，梗死室壁节段收缩功能下降或丧失、左室大小、形态、厚度发生变化、心室变薄、伸长，导致心脏收缩和舒张功能下降，致每搏量和心输出量下降，左室充盈压升高，在组织学上表现为梗死局部室壁细胞数的减少及心肌细胞滑移或拉长，这是AMI后早期心室重构。此时机体通过激活交感神经和肾素-血管紧张素系统以增强存活心肌收缩力，增强心脏泵血功能，增加血容量以暂维持正常泵血功能，但由于交感神经及肾素-血管紧张素系统的持续过度激活，可引起血管收缩和心动过速、增加心肌氧耗，加重心肌缺血，促进心肌损伤、坏死，也刺激心肌成纤维细胞增生，间质胶原蛋白沉积和存活心肌细胞的肥大，同时导致非梗死区心肌代偿性肥厚，此增厚是由于心肌细胞体积增大，心肌间质细胞增生，胶原蛋白的异常堆积，因而此心肌肥厚不但不增加心肌的收缩力，而是使LVRM加重，左心室腔扩大，进一步降低心功能，形成恶性循环，最终导致心力衰竭和死亡［1］。
本研究应用ACEI培哚普利和ARB氯沙坦治疗心肌梗死一年发现，ACEI培哚普利和ARB氯沙坦均能有效地延缓LVRM，阻止心室扩大的进展，阻断上述恶性循环，表现为IVST、LVPWT、LVDd均明显降低、LVMI明显减少，LVEF较治疗前明显增加，HYNA心力衰竭评级显著改善，降低死亡率。可能的机制是ARB［7~10］能有效抑制AT1受体介导的Ang的血管收缩反应，增加梗死区冠状动脉血流灌注量，降低左室舒张末压力，减少左室舒张末期容积，减轻心脏前后负荷，提高心室收缩功能，抗心肌缺血-再灌注损伤，促进顿抑/冬眠心肌的恢复，并可抑制心肌细胞间胶原沉积，减轻心肌的僵硬度，还可改变TNF-α和IL-10的水平和比例关系，改善心功能；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）［2,11，12］因其对血管紧张素转换酶的抑制作用，减少血管紧张素Ⅱ的产生，降低心脏前后负荷，减小心室充盈压和左室舒张末期容量，从而减少心室扩张，改善心功能；另外，ACEI可影响胶原代谢，减少梗死区的胶原沉积和纤维化过程、抑制非梗死区的扩展；ACEI可降低血管内皮AT1受体密度和增加其一氧化氮合酶的表达，从而改善血管舒缩功能，降低血管阻力，减轻心脏负荷。
总之，ACEI培哚普利和AT1受体拮抗剂氯沙坦均能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室构型的改变、阻抑左室重塑过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能。
【参考文献】
1 Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, et al. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure［J］. Circulation, 1981; 63: 645~651
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 药学论文 >> 正文