代偿过度，致心室进行性扩张，最终加重心力衰竭［1］。因此阻断RAAS，减少AngⅡ的产生，成为现代治疗CHF的重要手段［2］。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已成为治疗CHF的一线药物几乎可用于各种原因的CHF［3］。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在上述方面的作用亦得到了基本认同［4］。本研究的目的是利用超声心动图及NYHA心衰评级的方法，比较培哚普利和氯沙坦对冠心病心肌梗死CHF病人的心脏重量、左室腔大小及左室功能的影响，并观察药物副作用的发生率，以评价两药抑制左室重塑的疗效及其耐受性。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择1999年10月至2005年10月住院的277例冠心病心肌梗死并CHF患者（美国NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级），其中诊断均符合WHO诊断标准，部分经冠状动脉造影证实，排除标准：①年龄大于80或小于40岁；②入选时为终末期心力衰竭；③合并有其他心脏病；④肝肾功能不全；⑤对培哚普利和氯沙坦过敏者；⑥合并有进展性疾病(如恶性肿瘤)或其他严重疾病。
1.2 研究方法
将277例患者随机分为培哚普利组108例，氯沙坦组105例，常规治疗组64例，3组间年龄、性别、既往史、心率、血压、生化指标、心功能分级等差异无统计学意义（P>0.05，见表1）。在常规治疗原则相同的条件下（硝酸酯类、β-阻滞剂、利尿剂、洋地黄、调脂药等）培哚普利组给培哚普利（法国施维雅公司）4mg／d，首次半量；氯沙坦组给氯沙坦（美国默沙东公司）50mg／d；常规治疗组仅给常规药物治疗，治疗时间1年。3组于治疗前和治疗1年后，使用美国使用美国ATL-HDI3000型心脏多普勒彩色超声血流仪，测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd），计算左室心肌重量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）；由两名对分组不知晓的超声心动图检测医师分别进行超声心动图各有关参数的测定［5］，取其平均数；并由两名对分组不知晓的医师对病人进行心力衰竭评级［纽约心脏协会（NYHA）分级法］及对在治疗过程中出现的不良反应进行监测。
1.3 统计学处理
治疗前后及差值的计量参数以均数±标准差（x±s）表示，余为计数资料；用SPSS11.5统计软件配对t检验进行治疗前后自身对比分析；多因素方差分析进行治疗前后差值比较，在分析之前先把年龄转换为两组：<59岁为一组，>60岁为另一组，输入数据表格，分析时把组别、年龄、性别、高血压史、糖尿病史均调入固定因素选项，得到初步结果后，去掉最没意义的一项，重复操作直至最后得出结果；心力衰竭评级用卡方检验，不良反应和死亡情况组间比较用确切概率计算法；以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 左室腔径变化
各组间治疗前的IVST、LVPWT、LVDd无明显差异，P>0.05；治疗1年后与治疗前对比，培哚普利组和氯沙坦组的IVST、LVPWT、LVDd均明显降低，P值均<0.05，其差值经多因素方差分析，证实它们的降低与年龄、性别、高血压史等因素无关，而是组别不同（药物治疗不同）的结果，P值均<0.05；培哚普利组和氯沙坦组两组间IVST、LVPWT、LVDd治疗后对比差异无统计学意义；而常规治疗组的LVDd明显增加，P<0.05，IVST、LVPWT有增加趋势，但变化未达统计学意义（P>0.05）；治疗后培哚普利组、氯沙坦组IVST、LVPWT、LVDd与常规治疗组比较，差异有统计学意义，P值均<0.05（见表2）。
2.2 LVMI和LVEF的变化
治疗前3组间LVEF、LVMI差异无统计学意义。治疗1年后，培哚普利组和氯沙坦组LVEF较治疗前明显增加，P<0.05，较常规治疗组分别增加8.58和8.91（20.6%和21.5%），P<0.05，其差值经多因素方差分析，证实它们的增加与年龄、性别、高血压史、糖尿病史等因素无关，而是药物治疗的结果，治疗1年后两组间对比差异无统计学意义，P>0.05；而培哚普利组和氯沙坦组LVMI则明显减少，P<0.05，与常规治疗组比较，差异有统计学意义，P<0.05，并且常规治疗组LVMI较治疗前明显增加，P<0.05（见表3）。
2.3 心力衰竭评级
治疗前3组间心力衰竭评级无差异，治疗1年后，培哚普利组和氯沙坦组HYNA心力衰竭评级改善1~2级
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