5)。见表2。表2 观察组与对照组用药前后血浆PaO2、PaCO2变化(略)
3 讨论
引起肺源性心脏病的首要因素是肺动脉高压，肺动脉高压是一种严重的肺血管疾患，主要表现为肺血管床的阻力增高，常导致右心衰竭和死亡，防治肺动脉高压对延缓肺源性心脏病的发生发展和降低病死率有重要意义。
TXA2由血小板产生，是一种强烈的血小板聚集剂，促进血栓形成，并使血管收缩，可通过收缩气道致肺泡低氧而进一步增加肺血管阻力，从而加重右心力衰竭。PGI2是血管内皮细胞及某些细胞、组织花生四烯酸代谢的一种生物活性物质，能扩张血管，降低血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性，抑制血小板聚集。TXA2/PGI2的动态平衡对于维持血小板和血管的正常功能、防止血栓形成有重要作用[3]。研究表明TXA2和PGI2在肺动脉高压的发生发展中起重要作用，它们与血管收缩有一定关系。有学者认为，在肺源性心脏病急性期TXA2/PGI2平衡失调，从而导致肺动脉高压[45]。TXA2和PGI2在体内不稳定,难以直接测定。TXB2和6KPGF1a分别是它们的稳定代谢产物,国内外均以测定TXB2和6KPGF1a作为判断其浓度的指标。烟酰胺属吡啶类衍生物,激活钾通道的作用可能与吡啶结构有关,可激活鸟苷酸环化酶,使细胞cGMP浓度升高,从而引起血管舒张[6]，减轻肺动脉高压，进而减轻心脏负荷，改善心功能。本研究通过检测治疗前后TXB2和6KPGF1a的变化来观测烟酰胺对肺源性心脏病患者的治疗价值，结果显示，应用烟酰胺的患者TXB2水平下降，而6KPGF1a水平升高，且患者的PaO2、PaCO2均较治疗前明显好转，提示钾通道开放剂烟酰胺可通过调节血小板功能，抑制TXA2生成，改善TXB2/6KPGFla平衡，从而降低肺动脉高压，改善肺源性心脏病状况。因此作者认为，应用钾通道开放剂烟酰胺治疗慢性阻塞性肺病所致的肺动脉高压和肺源性心脏病有较高的临床价值。
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