.29个)。从来曲唑作用机制看，来曲唑抑制雌激素的产生，从而抑制雌激素的负反馈作用，增加FSH的释放，继而刺激卵泡发育和排卵；同时由于来曲唑对雌激素受体没有对抗作用，因此卵泡发育的启动,可以引起雌激素和抑制FSH的释放；且来曲唑半衰期较短(约48 h)，因此来曲唑刺激垂体的FSH不会持续升高，可导致单个优势卵泡排卵，避免了多胎妊娠及OHSS的发生,在基层医院使用安全可靠。本研究发现在HCG日,来曲唑组主要表现为单个成熟卵泡，无多胎及OHSS发生。
Casper和Mitwally［11］ 比较了4组促排卵方案(LE，LE+HMG，CC，CC+HMG)与自然周期的性激素水平，发现无论是LE组还是LE+HMG组的LH和E2水平更接近自然周期水平，认为LE更能产生生理水平的性激素，有助于提高妊娠率。但来曲唑抑制雄激素向雌激素转化，致使体内雄激素水平增高，特别是合并高雄激素血症的PCOS患者使用LE后,血清内雄激素水平会升得更高，这对原本就失衡的机体内分泌环境更为不利。过高的雄激素可影响卵泡发育，那么来曲唑对高雄激素的PCOS患者是否有效以及发挥效用的机制还需更进一步的研究。
3.3 对妊娠率的影响
本研究中两组排卵率和周期妊娠率差异无统计学意义，但来曲唑组HCG日子宫内膜厚度高于克氯米芬组，且来曲唑组成熟卵泡数明显低于克氯米芬组，故仍需进一步大样本的研究。
3.4 对生殖激素的影响
本研究发现，两组在HCG日LH和T差异无统计学意义，来曲唑组E2浓度明显低于克氯米芬组，分析可能由于来曲唑降低外周雌激素的合成，且与HCG日来曲唑组优势卵泡数明显低于克氯米芬组有关。有文献报道来曲唑使月经周期第7 d的LH和T明显高于自然周期［12］,本研究并未发现来曲唑组明显升高，可能与采血时间及样本含量较低有关。
综上所述，来曲唑用于多囊卵巢综合征引起无排卵性不孕妇女具有良好的排卵率和妊娠率，HCG日子宫内膜厚度高于克氯米芬组，且单卵泡排卵率高于克氯米芬组，避免多胎妊娠和OHSS。目前LE在辅助生育治疗中的应用不断扩展与深入，但两者促排卵的临床疗效，对生殖系统的作用，临床妊娠率的比较，仍需要大样本、多中心的观察研究；来曲唑的促排卵机制，最佳剂量，对子宫内膜、卵子质量、胚胎发育、妊娠结局的影响，也有待深入的实验研究。
【参考文献】
［1］ Mitwally MF，Casper RF. The Aromatase inhibitor，letrozole：a promising alternative for clomiphene citrate for induction of ovulation . Curropin Obstet Gynecol，2002，14 (3)：255.
［2］ Mitwally MF，Casper RF．Use of an aromatase inhibitor for induction of ovulation in patients with an inadequate response to clomiphene citrate．Fertil Steril，2001，75 (2)：305.
［3］ Tulay MD，Mustafa MD．Comparison of the effects of letrozole and clomiphene citrate on ovalan follicles，endometrium，and hormone levels in the rat. Fertil Stefil，2003，80 (6):1330.
［4］ Vendola K，Zheu J，Wang J, et al. Androgens promote ocyte Insulin like growth factor 1 expression and initiation of follicle development in the primate ovary．Biol Reprod，1999，61(2)：353.
［5］ Jin L，Zhu XM，Luo Q，et al. A novel SNP at exon 17 of INSR is associated with decreased insu
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