瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

　　2.2 血清cTnI水平的变化 放血前各组之间血清cTnI的水平差异无统计学意义(P>0.05)，放血后T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均高于放血前(T1)，P<0.05，其中R2组T3时即高于T1(P<0.05)。与C组比较，T4时R1组和R2组明显低于C组(P<0.05)，见表2;R1组T5和T6时间点心肌肌钙蛋白I的浓度明显高于R2组(P<0.05)，见表2。表1 三组在不同时间点心率的变化表2 三组在不同时间点心肌肌钙蛋白I的浓度

　　3 讨论

　　瑞芬太尼是新型的阿片类药物，能快速被血浆和组织中非特异性酯酶水解为非活性代谢产物，持续输注瞬时半衰期短，无蓄积作用，苏醒快且完全，代谢不依赖肝肾功能，是一种理想的快通道麻醉用药[5-6]。瑞芬太尼的镇痛作用呈剂量依赖性，同时也有封顶效应，成人剂量0.2～1.0μg·kg-1·min-1时作用达顶峰，相当于瑞芬太尼血浆浓度达5～8ng·mL-1。本研究根据瑞芬太尼达到作用顶峰时的浓度，通过换算及预实验结果而采用0.66μg·kg-1·min-1和1.32μg·kg-1·min-1两个剂量作为分组标准。已证实增加瑞芬太尼的用量，可能产生心脏抑制作用[7]。其机制可能与抑制自主神经和中枢神经系统，直接的心肌和心血管效应，以及与其它麻醉药的协同作用有关[8]。本研究中，可以看到随着失血性休克的发生，家兔的心率逐渐下降，而瑞芬太尼高剂量组心率的变化较对照组更低，说明随着剂量的增加，瑞芬太尼对失血性休克家兔心率的抑制作用更加明显。有临床研究[9]证实瑞芬太尼可以产生明显的减慢心率、降低血压等心血管抑制效应，而且表现为明显的剂量依赖性，这一结论也与本研究结论一致。

　　急性失血性休克时，由于循环血容量迅速下降，冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，而瑞芬太尼对μ阿片受体有高度选择性，对δ和κ受体选择性较低。现已证实心肌组织中有多种阿片受体的亚型，而阿片受体在人类及各种动物体内通过缺血预处理来对心肌起保护作用[10-11]。本研究也证实，瑞芬太尼预处理组，血清cTnI明显低于对照组。cTnI现已作为急性心梗、围手术期心梗及其它心肌组织损伤疾病最特异、最敏感的血清标志物之一[12]。而且当心肌损伤时，cTnI更容易从心肌细胞弥散出来进入血液循环[13]。因此，血清中cTnI的升高能够说明心肌细胞已损伤。本研究中随着休克时间的延长，cTnI的浓度不断升高，而且在T6时，即休克2h时达到峰值，说明心肌细胞的损伤在逐渐加重，但是在本研究中也可以明显看出，瑞芬太尼组cTnI浓度均低于生理盐水对照组，高剂量瑞芬太尼组cTnI浓度又低于低剂量组，说明在瑞芬太尼组失血性休克家兔的心肌损伤相对较轻，瑞芬太尼的保护心肌作用具有一定的剂量依赖性，这也与Zhang 等[14]的研究结论一致。

　　虽然研究证实瑞芬太尼预处理对失血性休克家兔的心肌有保护作用，但是临床该如何应用还有待进一步解决。本实验只是一个急性实验，仅观察了休克2h内的心肌损伤以及对心肌的保护作用，而其远期效果尚不清楚。同时，瑞芬太尼预处理对心肌保护作用的机制也需深入研究，以便更好地掌握其特性并充分用于临床。

　　【参考文献】

　　[1] 杨镇.外科休克//吴在德，吴肇汉.外科学[M].6版.北京 : 人民卫生出版社，2005：44-54.

　　[2] Kato R, Ross S, Foex P. Fentanyl protects the heart against ischemic injury via opioid receptors: adenosine A1 receptors and KATP channel linked mechanisms in rats [J]. Br J Anaesth,2000, 84(2):204-214.

　　[3] 文士铭.实验动物休克模型//胡同增，张自云.实验外科学[M].2版.北京: 人民卫生出版社，2000，287-296.

　　[4] Zhang Y, Irwin MG,Wong TM .Remifentanil preconditioning protects against ischemic injury in the intact rat heart[J]. Anesthesiology , 2004,101(4):918-923.

　　[5] Glass PS，Gan TJ，Howell S .A review of the pharmacokinetics and ph

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